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Medizin (Fach) / Pharmakologie (Lektion)

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• Acarbose orales Antidiabetikum; hemmt die alpha-Glukosidase, welche die Aufspaltung der Zucker im Darm katalysiert; ihre Hemmung verhindert postprandiale Blutzuckerspitzen.  NW: Meteorismus, Bauchschmerzen, Durchfälle (die Bakterien spalten vermehrt Zucker)
• Chlortalidon, Hydrochlorothiazid   Thiazide hemmen reversibel das Na+/Cl--Cotransportsystem im frühdistalen Tubulus und steigern so die Natriumausscheidung. Die Niere versucht den drohenden Natriumverlust auszugleichen, indem die Zellen des spätdistalen Tubulus vermehrt Na+-Ionen aufnehmen. Um einen Ladungsausgleich zu erzielen, müssen die Tubuluszellen vermehrt K+-Ionen aus der Zelle ins Lumen sezernieren. Dies führt zu einer gesteigerten Kaliumausscheidung. Im Gegensatz zu den Schleifendiuretika steigern Thiazide die Rückresorption von Kalzium.  
• Spirinolacton Aldosteronantagonist (K+ sparend)
• Glucocorticoide Die Glucocorticoide haben vielfältige physiologische Wirkungen. Sie beeinflussen den Stoffwechsel, den Wasser- und Elektrolythaushalt, das Herz-Kreislaufsystem und das Nervensystem. Ferner wirken sie entzündungshemmend und immunsuppressiv.   NW: Hüftkopfnekrose!  (osteoporotischen Veränderungen)
• Losartan AT1-Antagonist
• Metoprolol beta1-Adrenorezeptorblocker (Betablocker) bei: Hypertonie, KHK, Myokardinfakrt, Herzrhythmusstörungen, Migräneprophylaxe
• Verapamil Ca2+-Antagonist
• Ramipril ACE-Hemmer
• Nifedipin Calcium-Antagonist
• Misoprostol Misoprostol ist ein Prostaglandinanalogon. Es kann prophylaktisch als Magenschutz bei gleichzeitiger Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika gegeben werden. Es hemmt die durch Histamin stimulierte Sekretion von HCl im Magen. Die häufigste Nebenwirkung des Misoprostols ist die Diarrhoe. Sie tritt bei 13% der Patienten auf, ist aber nur in 0,5% der Fälle so ernst, dass die Therapie abgebrochen werden muss.
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• Infliximab M. Crohn bei Patienten, die auf eine vollständige und adäquate Therapie mit einem Kortikosteroid und/oder einem Immunsuppressivum nicht ansprechen, zugelassen.  Tumornekrosefaktor-Antagonist Viele NW, daher Vorsicht.  Cave: Tbc vorher ausschließen!
• Azathioprin Azathioprin ist ein Immunsuppressivum, das z.B. zur Therapie des Morbus Crohn, der Colitis ulcerosa oder rheumatischer Beschwerden eingesetzt wird. Das Enzym, welches Azathioprin im Organismus verstoffwechselt, ist die Thiopurinmethyltransferase. Wenn ein Mangel dieses Enzyms besteht, kann es durch Kumulation von Abbauprodukten des Azathioprins zu vermehrten Nebenwirkungen kommen. Um Komplikationen bei der Behandlung mit Azathioprin vorzubeugen, kann die Enzymaktivität der Thiopurinmethyltransferase bestimmt werden.
• Amitriptylin trizyklischen Antidepressivum
• Levomethadon Opioid
• Neostigmin indirekt wirkendes Parasympathomimetikum und hemmt reversibel die Cholinesterase
• Benzbromaron Benzbromaron erhöht die Ausscheidung von Harnsäure im Urin, indem es deren tubuläre Rückresorption hemmt (Urikosurikum). Durch die erhöhte Harnsäurekonzentration im Urin kann die Bildung von Harnsäuresteinen provoziert werden. 
• Amiodaron Amiodaron (Cordarex®) ist ein Klasse III-Antiarrhythmikum und blockiert Kaliumkanäle, was zu einer Verlängerung von Aktionspotenzialdauer und Refraktärzeit führt
• Minoxidil (Lonolox®) Kaliumkanalaktivator. Die Wirkung kommt wie folgt zu Stande: Das Ruhemembranpotenzial wird von der Offenwahrscheinlichkeit der Kaliumkanäle bestimmt. Steigt diese an, verschiebt sich das Potenzial in Richtung des Kaliumgleichgewichtspotenzials, was einer Hyperpolarisation entspricht. In der Folge sinkt der Calciumeinstrom in die Zellen. An Gefäßen führt dies zu einerDilatation und somit zum Blutdruckabfall.
• Metoclopramid Antiemetika, Blockade von D2-Rezeptoren
• Scopolamin antiemetisch durch Hemmung der zentralen cholinergen Reizübertragung, Antagonist am m-Cholinozeptor (Parasympatholyse)
• Captopril ACE-Hemmer
• Simvastatin Simvastatin ist ein Cholesterin-Synthese-Hemmer (CSE-Hemmer). Er hemmt das Enzym HMG-CoA-Reduktase, das an der Produktion von LDL-Cholesterin in der Leber beteiligt ist. Dadurch sinkt vor allem der LDL-Spiegel, aber auch die Triglyceride sinken und der HDL-Anteil erhöht sich. Als relativ häufige Nebenwirkungen treten vor allem Muskelkrämpfe, Muskelschwäche, muskuläre Koordinationsstörungen, Muskelschmerzen und Gelenkbeschwerden auf. Weitere Nebenwirkungen sind: gesteigerte Lichtempfindlichkeit, Müdigkeit und Kopfschmerzen, Verstopfung (Obstipation), gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Durchfall, Oberbauchschmerzen), Blutbildveränderungen, Schlafstörungen, erhöhte Leberwerte, schwere Überempfindlichkeitsreaktionen, z.B. starke Schwellungen, Rötungen und Juckreiz der Haut, Atemnot bis hin zu Herz-Kreislauf-Versagen und Schock (selten).
• Lovastatin Lovastatin ist ein Lipidsenker. Er wirkt über eine Hemmung der HMG-CoA-Reduktase. Typische Nebenwirkungen sind: Kopfschmerzen gastro-intestinale Beschwerden Erhöhung der Transaminasen Erhöhung der Kreatininkinase Muskelschmerz Myopathie Rhabdomyolyse Myoglobinämie akutes Nierenversagen
• Metformin   Biguanide (z.B. Metformin), werden zur Therapie des Diabetes mellitus Typ II eingesetzt. Sie verbessern die Insulinwirkung, ohne dessen Spiegel zu erhöhen. Der periphere Kohlenhydratumsatz wird verbessert, indem die Glukoseaufnahme in die Muskelzelle gefördert wird. Entscheidender Wirkmechanismus ist wohl die Hemmung der hepatischen Glukoneogenese.Gastrointestinale Nebenwirkungen sind besonders am Anfang einer Therapie häufig. Eine einschleichende Dosierung ist daher ratsam. Eine seltenere, aber oft gefragte und gefährliche Nebenwirkung ist die Laktatazidose. Bevorzugt sind ältere Menschen sowie Niereninsuffiziente betroffen. Die wichtigsten Kontraindikationen sind: Leberfunktionsstörungen Nierenfunktionsstörungen kardiovaskuläre Insuffizienz respiratorische Insuffizienz Infekte Alkoholkonsum katabole Stoffwechsellage (z.B. Tumoren) weitere Zustände mit der Gefahr einer Azidosebildung  
• Repaglinid Repaglinid, ein Glinid, gehört - wie auch die Sulfonylharnstoffe - zur Gruppe der Insulinsekretagoga und wird zur Therapie des Typ 2-Diabetikers eingesetzt. Es ist ein postprandialer Glukoseregulator, der über eine Blockade der ATP-sensitiven Kaliumkanäle zu einer kurzfristigen Insulinfreisetzung aus den B-Zellen des Pankreas  und somit zur Senkung postprandial erhöhter BZ-Werte führt (CAVE: Hypoglykämiegefahr). Die Wirkung setzt schnell ein, ist nach 45 min. maximal und klingt schnell wieder ab. Es wird deshalb unmittelbar vor den drei Hauptmahlzeiten eingenommen. Eine Kombination mit Metformin oder Verzögerungsinsulin ist möglich.
• Raloxifen Raloxifen gehört zu den selektiven Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERMs), früher auch als Antiöstrogene bezeichnet. SERMs haben eine partielle östrogeneund gleichzeitig antiöstrogene Wirkung. Sie binden wie alle Steroidhormone an spezielle Rezeptoren im Zellkern. Zwei dieser Rezeptoren sind heute bekannt, dieα- und β-Rezeptoren. Die Verteilung dieser Rezeptoren in den Geweben ist unterschiedlich. Die α-Rezeptoren findet man vorwiegend im Brustdrüsengewebe, dem Uterus, der Hypophyse und Hypothalamus, die β-Rezeptoren vorwiegend im Knochen, den Gefäßen, der Prostata, dem Hippokampus und den höheren Zentren des ZNS. Raloxifen stimuliert selektiv vor allem die β-Rezeptoren und hat einen antiresorptiven Effekt auf den Knochen und eine positive Wirkung auf den Lipidstoffwechsel, vergleichbar mit Östradiol. Raloxifen verhindert nicht die psychovegetativen Beschwerden postmenopausaler Frauen und wird daher vor allem dann als Hormonersatztherapie eingesetzt, wenn Östrogene kontraindiziert sind, aber die Hormonersatztherapie wegen Osteoporose und erhöhtem Arterioskleroserisiko erwünscht ist.
• Natrium- und Kaliumperchlorat Ionen, die den Iodidtransport in die Schilddrüse hemmen (Iodinationshemmstoffe)
• Iodid in hohen Dosen hemmt es vorübergehend die Freisetzung von SH. Thyreotoxische Krise!
• Sulfonylharnstoffe Glimepirid, Tolbutamid, Glibenclamid - stimulieren die Insulinsekretion der intakten B-Zellen im Pankreas, - Mittel der 1. Wahl bei normalgewichtiigen Typ II Diabetikern
• Glinide Repaglinid -> fördern die Insulinfreisetzung, Wirkung setzt rasch ein, verbessern, wenn vor den Mahlzeiten eingenommen, die postprandiale Glukosekontrolle. 
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• Thiazolidindione Rosiglitazon -> Insulinsensitizer, Erhöhung HDL
• Rifampicin hemmt die DNA-abhängige RNA-Polymerase, bakterizid
• Gentamicin Aminoglykosid;  Hemmung der bakteriellen Proteinbiosynthese,  
• Tetracycline Tetracycline binden reversibel an die 30S-Untereinheit des bakteriellen Ribosoms. Die Bindung zwischen Codon (mRNA) und Anti-Codon (tRNA) wird zerstört und die Aminoacyl-tRNA gelangt nicht mehr an den ribosomalen Akzeptor.
• Propylthiouracil Thyreostatikum, Thionamid. Hemmt die Synthese von Schilddrüsenhormonen durch Blockade der Jodisation bei: diffuse Struma (durch kompensatorische TSH-Erhöhung) allergische Hautreaktionen Knochenmarksdepression bis Agranulozytose (B) Leberschädigung gastrointestinale Beschwerden.
• Methotrexat Folsäure-Antagonist, inhibiert kompetitiv und reversibel das Enzym Dihydrofolat-Reduktase (DHFR). Der Wirkstoff wird als Zytostatikum (Antimetabolit) in der Chemotherapieeingesetzt.
• Infliximab, Etanercept, Adalimumab "Biologicals", TNF-alpha-Inhibitoren
• Pilocarpin = Agonist an muskarinischen Cholinozeptoren. Dementsprechend stimuliert Pilocarpin die Sekretion von Speichel-, Tränen- undSchweißdrüsen und wird daher zur Behandlung der Mundtrockenheit und der Keratoconjunctivitis sicca bei Sjögren-Syndrom eingesetzt. Auch die Nebenwirkungen sind durch den Muscarinagonismus erklärbar. Am Herzen verursacht Pilocarpin vor allem Veränderungen der Herzfrequenz: In niedrigerDosierung kommt es (durch Verringerung des systemischen vaskulären Widerstands infolge NO-vermittelter Vasodilatation) zu einer reflektorischen Tachykardie, in höheren Dosierungen durch direkte Effekte zu Bradykardien und eventuell auch AV-Blockierungen. Antwort ist richtig.
• Azathioprin (Imurek®) Azathioprin (Imurek®) ist das Prodrug von 6-Mercaptopurin, ein Purinanalogon das durch unspezifische Hemmung der Zellproliferation immunsuppressiv wirkt.
• Cyclophosphamid Cyclophosphamid ist ein Alkylanz mit immunsuppressiver Wirkung. Sehr charakteristische Nebenwirkung ist die hämorrhagische Zystitis. Prophylaktisch kann Mesna verabreicht werden
• Immunglobuline Reservemaßnahme bei Versagen der immunsuppressiven Therapie, z.B. bei Multipler Sklerose, Myasthenia gravis, idiopathischer thrombozytopenischer Purpura aber auch bei Kollagenosen und Dermatomyositis.
• Gentamicin   Gentamicin wird wie alle Aminoglykoside in den Zellen des proximalen Tubulus der Nierenrinde angereichert und wirkt hier nephrotoxisch. Die Aminoglykoside gelangen durch aktiven Transport in die Tubuluszellen, aus denen sie nur sehr langsam eliminiert werden. So kommt es v.a. bei längerer Anwendung zur kontinuierlichen Anreicherung in der Nierenrinde. Die Aminoglykosid-bedingte, meist reversible Einschränkung der Nierenfunktion verlangsamt die Aminoglykosidausscheidung. Deshalb sollte bei eingeschränkter Nierenfunktion die Indikation für Aminoglykoside genau geprüft bzw. ihre Dosis reduziert werden. Sie dürfen nicht mit anderen nephrotoxischen Substanzen wie Furosemid, Amphotericin B, Cisplatin oder Ciclosporin kombiniert werden! Am Innenohr können Aminoglykoside zu irreversibler Schädigung der Sinneszellen mit Gleichgewichtsstörungen und Hörverlust führen. Durch verminderte Acetylcholin-Freisetzung an der motorischen Endplatte können Aminoglykoside neuromuskuläre Blockaden und Atemlähmung hervorrufen v.a. in Kombination mit Muskelrelaxanzien und bei Myasthenia gravis (= Autoimmunerkrankung mit Störung der neuromuskulären Reizüberleitung durch Autoantikörper, die gegen die Acetylcholin-Rezeptoren der motorischen Endplatte gerichtet sind). wird wie alle Aminoglykoside in den Zellen des proximalen Tubulus der Nierenrinde angereichert und wirkt hier nephrotoxisch. Die Aminoglykoside gelangen durch aktiven Transport in die Tubuluszellen, aus denen sie nur sehr langsam eliminiert werden. So kommt es v.a. bei längerer Anwendung zur kontinuierlichen Anreicherung in der Nierenrinde. Die Aminoglykosid-bedingte, meist reversible Einschränkung der Nierenfunktion verlangsamt die Aminoglykosidausscheidung. Deshalb sollte bei eingeschränkter Nierenfunktion die Indikation für Aminoglykoside genau geprüft bzw. ihre Dosis reduziert werden. Sie dürfen nicht mit anderen nephrotoxischen Substanzen wie Furosemid, Amphotericin B, Cisplatin oder Ciclosporin kombiniert werden! Am Innenohr können Aminoglykoside zu irreversibler Schädigung der Sinneszellen mit Gleichgewichtsstörungen und Hörverlust führen. Durch verminderte Acetylcholin-Freisetzung an der motorischen Endplatte können Aminoglykoside neuromuskuläre Blockaden und Atemlähmung hervorrufen v.a. in Kombination mit Muskelrelaxanzien und bei Myasthenia gravis (= Autoimmunerkrankung mit Störung der neuromuskulären Reizüberleitung durch Autoantikörper, die gegen die Acetylcholin-Rezeptoren der motorischen Endplatte gerichtet sind).

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