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Diagnostik und Therapie (Fach) / Diabetes mellitus Typ 2 (Lektion)
- Definition honigsüßer Durchfluss, Klassifikation anhand pathologischer Prozesse, Typ2: Gruppe von Erkrankungen mit Insulinresistenz, gestörter Insulinsekretion und vermehrter Glukoseproduktion
- Glukosehomöostase Abstimmung von hepatischer Glukoseproduktion und peripherer Glukoseaufnahme/-verwertung; Regulation durch Insulin, sowie Glukagon
- Pathogenese Insulinresistenz: verminderte Insulinwirkung und gesteigerte hepatische Glukoseproduktion durch: Stürung in der Insulinsignaltransduktion, Adipositas--> Adipokine, Adiponektin, biologisch verändertes Fettgewebe gestörte Insulinsekretion: zunächst Kompensation durch Insulinresistenz, genetischer Defekt, chronische Hyperglykämie, freie Fettsäuren
- Risikofaktoren pos. Familienanamnese Adipositas BMI>25kg/m² wenig körperl. Aktivität abnorme Nüchterglukose IFG oder gestörte Glukosetoleranz IGT arterielle Hypertonie> 140/90mmHg bekannte Gefäßerkrankungen
- Prävention primär Lebensstilveränderung Hochrisikopatienten u.U. medikamentös z.B. Metformin
- Diagnostik Diabetes allgemein: klinische Symptome, BZ gelegentlich erhöht, deutl. erhöhte Nüchterglukose, deutl. erhöhter BZ nach oralem Glukosetoleranztest Abgenzung Typ2: Manifestation i.d.R. jenseits des 30.LJ, häufig Übergewicht, initial keine Insulintherapie nötig, Begleiterkrankungen z.B. Insulinresistenz, Hypertonie, kardiovaskuläre Erkrankungen
- Therapie 3 Ziele: Hyperglykämie-assoziierte Symptome beheben, Folgeerkrankungen verhindern, normalen Lebensstil Patientenschulungen, Ernährung umstellen, körperl. Betätigung
- orale Antidiabetiker Insulinsekretagoga: steigert Insulinsekretion Biguanide: senkt hepatische Glukoseproduktion, steigert periphere Glukoseverwertung Bsp. Metformin α-Glukosidasehemmer: verzögern Glukoseresorption im Darm durch Enzymhemmung Thiazolidindione: senken Insulinresistenz durch Einfluss auf Fettstoffwechsel Dipeptidyl-Peptidase-IV-Inhibitoren: verlangsamen den Inkretinabbau (Inkretin: gastrointestinales Hormon, fördert sie Insulinsekretion der β-Zellen
- langfristige Folgeerkrankungen frühestens nach 10Jahren (aber: Typ2 häufig lange asymptomatisch, späte Diagnose) mikrovaskuläre Komplikationen: Folge der chronische Hyperglykämie Bsp: Retinopathie, Makulaödem, Neuropathien makrovaskuläre Komplikationen: Kausalzusammenhang mit Hyperglykämie nicht gesichert, Korrelation des Auftretens mit BZ und HbA1c, Bsp: KHK, pAVK, Nephropathie, Katarakt, Glaukom, diab. Fußsyndrom
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