Klinische Chemie (Fach) / Gerinnung (Lektion)
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Praktikum Klinische Chemie 4. Semester MSG Medizin Aachen
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- Holmsens Stufenmodell (Primäre Gerinnung) 1. Adhäsion (vWF vermittelt) 2. Ausbreitung und Formwandlung (Pseudopodien, reversieble Anlagerung) 3. Freisetzungsreaktion aus thrombozytären Granula Gefäßkonstriktion: Thromboxan A2 Thrombozytenaggregation: ...
- Beteiligt am Physiologischen Ablauf der Blutstillung ... Blutgefäß (vor allem EC) Thrombozyten plasmatisches Gerinnungssystem mit Gerinnungsfaktoren Gegenregulativ: Fibrinolysesystem
- Hauptmechanismen der physiologischen Gerinnungshemmung ... Antithrombin III Protein C/Protein S System
- Weitere Gerinnungsinhibitoren neben den Hauptmechanismen ... Fibrin(ogen) Spaltprodukte α1-Antitrypsin C1-Esteraseinhibitor Heparin Heparin-Kofaktor II
- AT III (Bildungsort, inhibierte Faktoren, Besonderheit ... Bildungsort: Leber Faktoren: IIa und Xa, in geringem Maße IXa, XIa, XIIa Besonderheit: In Abwesenheit von Heparin nur langsam; Bei Anwesenheit 100x schneller
- Protein C (Bildungsort, inaktivierte Faktoren, Co-Faktor) ... Bildungsort: Leber Inaktiviert spezifisch Faktor Va und VIIIa, muss dazu von Thrombin zu Protein Ca aktiviert werden Co-Faktor: Protein S -> erhebliche Beschleunigung des Systems
- Häufigsten therapeutische eingesetzten Gerinnungshemmer/Antikoagulanzien ... Heparin und Abkömmlinge Vitamin K Antagonisten (z.B. Marcumar) Thrombin-Antagonisten (Hirudin)
- Inhibitoren der Fibrinolyse α2-Antiplasmin Anti-Aktivatoren (PAI - plasminogen activator inhibitor, ATIII, C1-Esteraseinhibitor, α1-Antitrypsin, α2-Makroglobulin)
- α2-Antiplasmin - Funtionsweise α2-Antiplasmin reagiert mit freiem Plasmin zu einem inaktiven Komplex
- Drei Phasen der Plasmatischen Gerinnung: Bildung des Prothrombinase Komplexes Bildung von Thrombin Bildung von Fibrin
- Bildung des Prothrombinase Komplexes (Exogener Weg) ... TF (FIII) aktiviert Faktor VII --> FVIIa Bildet mit Phospholipiden aus der Thrombozytenmembran und Ca2+ den extrinsic Tenasekomplex, der Faktor X aktiviert --> Faktor V und Faktor Xa bilden den Prothrombinasekomplex ...
- Bildung des Prothrombinase Komplexes (Endogener Weg) ... Negativ gel. Oberflächen aktivieren F XII F XIIa aktiviert F XI F XIa aktiviert F IX und Stellt eine positive Rückkopplung der Aktivierung von F XII dar F IXa, F VIII (Durch Thrombin aktiviert), Phospholipide ...
- Was ist die Josso-Schleife? Eine Verbindung von intrinsischem und extrinsischem Weg der plasmatischen Gerinnung. Faktor VIIa aktiviert dabei Faktor IX
- Bildung von Thrombin und Fibrin Prothrombinasekomplex (Xa-Va-PL-Ca2+) aktiviert Prothrombin (Faktor II) zu Thrombin (Faktor IIa) Thrombin verstärkt die Aktivierung von Faktor V zu Va (Positive Rückkopplung) Thrombin greift direkt ...
- 3 Abschnitte der Fibrinolyse Aktivierung der Fibrinolyse Bildung von Plasmin Spaltung von Fibrin
- Aktivatoren der Fibrinolyse (endogen und exogen) Endogen: Urokinase, Faktoren XIIa, XIa, HMK, Kallikrein) Exogen: t-PA (Tissue Plasminaktivator)
- Wo wird Plasminogen produziert? In der Leber
- Warum bleibt die Fibrinolyse größtenteils lokal ... Hohe Affinität der Aktivatoren zu Fibrin und damit zum Gerinsel
- Auf was weisen D-Dimere hin? Stattgefundene Fibringerinselbildung -> Diagnostischer Parameter bei thrombembolischen Erkrankungen
- Therapeutische Firbinolyseaktivatoren (3 Stück): Urokinase und Prourokinase rekombinanter t-PA (rt-PA) Streptokinase (Bildet Komplex mit Plasminogen, der Plasminogen zu Plasmin umwandeln kann)
- Welche Gerinnungsfaktoren werden in der Leber synthetisiert, ... Faktor I, II, V, VII und Faktoren VIII-XIII, Präkallikrein, Hochmol.Kininogen Vit K abhängig: Faktor II, VII, IX, X
- Defekte der Primären Hämostase: Vasopathien, Thrombozytopathien/-penien
- Defekte der Sekundäre Hämostase: Koagulopathien
- Häufigste Ursachen einer angeborenen hämorrhagischen ... von-Willebrand-Syndrom (Prävalenz: 1%, autosomal dominant vererbt): vWF vermindert oder funktionsgestört -> Adhäsion der Thrombozyten vermindert, vorzeitiger F VIII Abbau Hämophilie A oder B (x-chromosomal ...
- Ursachen erworbener Blutungsneigungen: Medikamenteneffekte Erkrankungen der Leber Mangel an Vit. K-abhängigen Faktoren (mangelnde Zufuhr, Resorptionsstörungen, Synthesestörungen) Thrombozytopenie oder -pathie (Leber- Nierenerkrankung, postinfektiös) ...
- Angeborene Ursachen einer Thrombophilie: Faktor V-Leiten/APC-Resistenz Prothrombin-Mutation Protein C/Protein S-Mangel ATIII-Mangel
- Erworbene Ursachen einer Thrombophilie: Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom (gesicherter Risikofaktor)
- Faktor V-Leiden Mutation (Definition, Prävalenz, ... Resistenz gegen Protein Ca. Dadurch kann Faktor V auf diesem Weg nicht mehr inaktiviert werden und es kommt zu einer Verschiebung des Gleichgewichts. Prävalenz: 5-10% (Homozygot 0,06-0,25%) Thromboserisiko: ...
- Prothrombin-Mutation (Definition, Prävalenz, Thromboserisiko, ... Punktmutation, die zu erhöhter Proteinsynthese führt Prävalenz: 2% in der Normalbevölkerung, 6-18% bei Thrombosepatienten Risiko: 3fach Diagnostik: genetische Analyse
- Globaltests der Basisdiagnostik der plasmatischen ... aPTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit; endogen) - Zeit bis zum Einsetzen der Gerinnung nach Zugabe von Phospholipiden zu Citratblut. TPZ (Thromboplastinzeit, Quick, exogen) - Zeit bis zur Gerinnungsbildung ...
- Weiterführende Diagnostik der plasmatischen Gerinnung ... EinzelfaktoranalysenNachweis PlasminogenNachweis Faktor XIIIÜberprüfung speziellerThrombozytenfunktionen
- Die 3 Phasen der disseminierte intravasale Gerinnung ... Aktivierung/Hyperkoagulation Verbrauch Reaktive Hyperfibrinolyse
- Ursachen einer DIG (6 Stück): Einfschwemmung gerinnungsaktivierender Substanzen Endotoxine Kontakt mit Fremdoberflächen (z.B. extrakorporale Zirkulation) Immunkomplexe Enzyme (z.B. Schlangengift)
- Wie sind Quickwerte verschiedener Laboratorien vergleichbar? ... Über die International Normalized Ratio - INR INR = (TPZ der Probe/TPZ des Normalpools)ISI ISI = International Sensitivity Index (Sensitivität des entsprechenden Thromboplastins Referenzbereich: Normal ...
- aPTT - Referenzzeit, gemessene Faktoren Referenz: 22-38 unter Heparin um das 2 - 2,5 fache verlängert Faktoren: XII, XI, IX, VIII, X, V, II, Fibrinogen (I)
- Thrombinzeit - Referenzbereich, Was wird erfasst? Misst: Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin nach Zugabe von Thrombin. Kann erhöht sein, durch Hypo-/Dysfibrinogenämien oder die Anwesenheit von Heparin, Hirudin oder Fibrin(ogen) Spaltprodukten Referenzbereich: ...
- Methode nach Clauss Bestimmung des Fibrinogen (Variante der TZ) Durch eine Vorverdünnung des Plasmas wird der Fibrinogenspiegel in einen Bereich von 0,1-0,5 g/l gebracht, wo Gerinnungszeit und Fibrinogenkonzentration proportional ...
- Basisteste Befundkonstellation: QUICK, aPTT und TZ ... Normalbefund/Faktormangel im subhämophilen Bereich Faktor XIII wird nicht erfasst (Typische Symptome: Nachblutungen und Wundheilungsstörungen Bei Symptomatischen Patienten Einzelfaktoranalyse
- Basisteste Befundkonstellation: QUICK Normal, aPTT ... Verkürzte PTT meist Artefakt Verdacht auf aktivierte Gerinnung DIG Bei Malignomen möglich Verlängerte PTT (Störung im endogenen System oberhalt der Faktor X Aktivierung wahrscheinlich. Bei typischer ...
- Basisteste Befundkonstellation: QUICK und aPTT pathologisch, ... Typischer Befund bei: Marcumartherapie oder Vit K Mangel kongenitaler Mangel der Faktoren II, V oder X Verbrauchskoagulopathie zuweilen Hemmkörper oder Lupus Antikoagulanzien
- Basisteste Befundkonstellation: QUICK, aPTT und TZ ... Typischer Befund bei: überhepatisierten Patienten heparinempfindliches Quickreagenz Hyperfibrinolyse DIG Dysfibrinogenämie kongenitaler Fibrinogenmangel hepatogene Koagulopathie
- Basisteste Befundkonstellation: QUICK pathologisch, ... Faktor VII-Mangel Beginnende Marcumartherapie
- Basisteste Befundkonstellation: QUICK Normal, aPTT ... Heparineffekt (niedrige Dosen) Fibrinspaltprodukte bei leichter Hyperfibrinolyse
- Basisteste Befundkonstellation: QUICK normal, aPTT ... Typischer Befund bei therapeutisch heparinisierten Patienten milde DIG mit Hyperfibrinolyse milde Fibrinolyse
- Basisteste Befundkonstellation: QUICK pathologisch, ... DIG mit aktiviertem Faktor VIII:C gestörte Synthese der Quickfaktoren Leberzirrhose