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Medizin (Fach) / Gastro5 (Lektion)

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• Alkalische Phosphatase Produktion Wo? Warum erhöht? Produktion: in Leber, Dünndarm, Knochen, Plazenta   Leber: stark erhöht bei Cholestase, leicht erhöht bei Hepatitis
• Cholestaseparameter AP , Bili , γGT
• Ritis Quotient GOT/GPT <1 leichte Schäden >1 schwere Schäden
• Syntheseleistung der Leber Cholinesterase Vit K abhängie Gerinnungsfaktoren( 10,9,7,2) Andere Gerinnungsfaktoren bei schwerer Leberfunktionseinschränkung Albumin
• Bilirubinkonjugation durch UDP Glukoronyltransferase
• Cholestase Klinik? Ikterus entfärbter Stuhl bierbrauner Urin Pruritus durch Ablageurng der Gallensäure in der Haut
• chronische hepatitits Deff. Zeit? mehr als 6 MO
• Leberfunktionsverlust Klinik? 1. Ikterus 2. Blutung 3. Koma: endogen durch Leberzellschädigung exogen durch fehlende Verstoffwechselung bei Umgehungskreisläufen
• akuter Hepatitis A-E Diagnostik? IgM bei A B D E RNA-Nachweis bei C
• akute Virushepatitiden Heilung? A: fast 100% B: 95% Ausheilung, perinatal 95% chronisch D als Superinfektion eines HBs AG Trägers: gerine Heilungschancen C: Symptomatisch 15%, asymptomatisch meist chronischer Verlaf 75% E: 98% , bei Schwangeren in 20% fulminanter Verlauf
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• HBV Impfantwort Titer > 100 IE/l
• DD der akuten Hepatitis(8) Autoimmunhepatitis alkoholischer Leberschaden Morbus Wilson Medikamentenintoxikation Kontrazeptiva alpha 1 Antitrypsinmangel Hämochromatose Virus Hepatitis
• akute Hepatitis Histo? Ballonzellen (Leberzelldegeneration mit Schwellung) Leberzellapoptose ( Councilman Body) Infiltration mit Lymphozyten und Makrophagen Vermehrt Kupfer Zellen (Makrophagen) Cholestase
• Risiko der Übertragung bei Nadelstichverletzungen Hep B- 30% Hep C - 3% HIV- 0.3%
• Hepatitis B Virus? DNA Virus  (einziges DNA Hep Virus) Surface: HBs Ag  
• Hepatitis B Serologie?Akute Hep? Akute Hepatitis Infektion:   anti-HBc (IgM) 100%, HB DNA, HBsAg in 90% , HBeAg  
• Hep B Serologie ? Durchgemacht? Durchgemachte Hep B: Anti-HBs pos (90%) Anti-HBc-IgG positiv
• Hep B Serologie Impfung? Impfung: Anti-HBs pos  Anti-HBc-IgG negatv  
• Hep B Serologie, Chronisch?   HBs Ag Nachweis > 6 Monate  
• Hep B Serologie Ausheilung?   Anti-HBs wird erst positiv, wenn HBs Ag verschwunden ist und zeigt somit eine Ausheilung an  
• Verlaufsformen der Hep B 65% asymptomatisch: 100% Heilung 30% symptomatisch 5%: Viruspersistenz: 30% davon entwickeln chronische Hepatitis Bei perinatalen Infektionen: 90% Viruspersistenz
• Milchglashepatozyten HB Virus haltige Leberzellen mit Hyperplasie des glatten endoplasmatischen Retikulums mit Überproduktion des HBsAg
• Extrahepatische Manifestationen der Hep B Panarteriitis nodosa membranoproliferative Glomerulonephritis
• Hepatitis B Therapie Therapie bei Viruslast > 2000 IU/ml: HBsAg, HBeAg/AK Monotherapie mit Interferon alpha für 48 Wochen oder Nukleosidanaloga bei Versagen/NW der Interferontherapie oder bei Patienten mit niedriger Entzündungsaktivität: dauerhaft!!! Lamivudin (Zeffix) Tenofovir(Viread) Entecavir (Baraclude) Adefovir(Hepsera) Telbivudin (Sebivo) Wichtigstes Therapieziel der HBV Infektion: HBV DNA negativ  (HCC Risiko dann gering)
• Hep D Virus? RNA benötigt das HBs des Hep B Virus Superinfektion:: 90% Verlaufen chronisch mit Übergang in Zirrhose
• Hepatitis C Virus RNA
• Hepatitis C Verlauf 85% asymptomatisch: verlaufen meist chronisch 15% symtomatisch: heilen in 50% aus   20% der chronischen Hepatis C entwickeln eine Leberzirrhose
• Hep C Labor Anti HCV wird 1-5 Monate nach Infektion positiv: Diagnostische Lücke HCV RNA Höhe der Viruslast korreliiert nicht mit der Erkrankungsschwere  
• Hep C Therapie Akut: Interferon Chronisch: Duale/Triple Therapie Interferon Ribavirin Proteaseinhibitorer: Telaprevir, Boceprevir   Dauer abhängig vom Serotyp (16 I 24 I 48 Wochen)
• Ribavirin Nukleosidanalogon: Hemmstoff der viralen RNA Polymerase Indikation: HepC Respiratory-Syncytial- Virus mit respiratorischen Infekten bei Kindern Lassa Virus: Hämorrhagisches Fieber
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• Hepatitis A RNA Enterovirus aus der Familie der Picorna Viren Übertragung fäkal oral  
• Hep A Serologie? Wann Infektiös?   Serologie: Anti HAV IgM: akute Infektion, Anti-HAV IgG bleibt lebenslang positiv      Infektiös: 2 Wochen vor und nach Erkrankung
• Hepatitis E RNA (Calcivirus) natürliches Reservoir bei Tieren: Schafe, Schweine, Affen, Ratten, Mäuse fäkal orale Übertragung 20% fulminanter Verlauf in der Schwangerschaft Therapie symptomatisch Auheilung fast 100%
• Mottenfraßnekrosen bei chronischer Hepatitis
• Leberhautzeichen(9) Lackzunge, Lacklippen Palmar- und Plantarerythem Spider naevi Prurigo simplex Hautatrophie mit Teleangiektasien Weißnägel Dupuytren Kontraktur ( gutartige Erkrankung des Bindegewebes der Handinnenfläche (Palmaraponeurose) sekundäre Amenorrhö Bauchglatze, Hodenatrophie, Gynäkomastie
• Autoimmunhepatitis Ätiologie? Frauen, Beginn in 50% vor dem 30 LJ oft mit extrahepatischen Autoimmunerkrankungen assoziiert  
• Autoimmunhepatitis Serologie? 90% typische Auto AK: ANA, SMA (Typ1, 80% , Erwachsene) LKM1 (Typ2 , 20%, Kinder)gegen CYP450 (LKM1 und ANA auch bei HepC in 20% der Fälle positiv)  
• autoimmunhepatitis Therapie Kortikosteroide Azathioprin in >80% lebenslang

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