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Mibi (Fach) / Mibi GL Kap1 Groß (Lektion)
Grundlagen
Diese Lektion wurde von BirgitSmadja erstellt.
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- Begriffe Epidemie - Pandemie - Endemie Infektionskrenkheit tritt gehäuft auf an Endemie - an einem Ort gehäuft (Kenja Malaria) Epidemie - an einem Ort zu einer Zeit gehäuft (London Winter) Pandemie- zu einer Zeit gehäuft (HIV )
- Grösse: Bakterien Viren Parasiten (Pilze Prionen) 1 my = Bakterien = [10 hoch -6 Meter] =10my Pilze // >10 my Parasiten => grösser 1/10 my Viren (100nm) => Kleiner kleiner Prionen => ganz klein
- Wer macht Meiose / Mitose? (Bakt - Parasiten - Pilze - Viren - Prionen) Was sonst? Wer ist Eukariont / Prokariont? Mitose und Meiose= ParasitenMitose= Pilze (evtl Meiose)Teilung= BakterienReplikation intrazellulär = Viren Eukariten = Pilze Parasiten Prokarionten = Bakterien
- Prokarionten haben / Eukarionten haben Prokarionten: z.B. Bakterien - zirkuäre DNA - 70S Ribosomen - keine Mitochondrien Eukarionten: z.B. Pilze oder Parasiten - DNA-Histon-Komplexe + Kernmembran - 80S Ribosomen - Organellen= Mitochondrien, Golgi
- Was ist ähnlicher zum Menschen: Bakterien oder Würmer? Konsequenz für die Therapie? Worauf beruht " Baum des Lebens"? (Weitere grosse Äste?) Würmer sind ähnliher und deshalb schwieriger zu behandeln Baum des Lebens basiert auf RNA-Sequenzdateien Taxonomie TIERE / PFLANZEN APICOMPLEXA == zB Plasmodium Toxoplasma vor 1 Milliarde Jahren PILZE vor 1,5 Milliarden Jahren KINETOPLASTIDA == zB Trypanosoma Leishmania vor 1,8 Milliarden Jahren DIPLOMADEN ==zB Giardia vor 2 Millaiden JAhren weg ARCHEBAKTERIEN (ohne Microtubuli und Nuclei)vor 3 Milliarden Jahren weg EUBAKTERIEN vor 4 Mialliarden Jahren weg
- Taxonometie Ebenen (Katze) Reich - Abteilung=Stamm - Unterstamm Klasse -Ordnung - (Über/Unter)-Familie - Gattung - Art - Unterart ------------------- Reich Regnum Vielzellige Tiere Abteilung / Stamm Divisio / Phylum Chordatiere Unterstamm Subphylum Wirbeltiere Klasse Classis Säugetiere Ordnung Ordo Raubtiere Überfamilie Superfamilia Katzenartige Familie Familia Katzen Unterfamilie Subfamilia Kleinkatzen (Rasse) Gattung Genus Altwelt-Wildkatzen Art Species Wildkatze Unterart Subspecies Hauskatze
- Was ist fakulttiv pathogen? zB? Was ist Kolonisation - was ist Infektion? Fakultativ Patogen heisst:- keine oder geringe Pathogenität- keine oder wenige Virulenzfaktoren- zB Haut Schleimhaut -Besiedelung Kolonisation= Besiedelung ohne klinische Symptome Infektion= Invasion mit folgender Abwehrreaktion oder Schädigung
- Endogene Infektion - Def und Beispiel Exogene Infektionen -Def und Beispiele ENDOGENE INFEKTION= Infektion durch Mikroorganismen der körpereigenen Flora. zB Vaginalmykose nach AB-Gabe =>zu viele Sprosspilze (von der Schleimhaut) zB. Peritonitis nach Darmperforation / Apendizitis(durch Bakterien des Darmlumens) EXOGENE INFEKTION =von aussen kommende - fakulttativ oder obligat pathogene Erreger- Virulenzfaktoren- Inkubationszeit (Infektion bsi Symptome), erlaubt Unterscheidung zB Pneumonie durch InfluenzaarregerzB Diarrhoe durch Salmonellen
- 5 Kardinalzeichen der Entzündung Laborzeichen? 5 KARDINALZEICHEN - BAKTERIELLE ENTZÜNDUNG - Calor- Rubor- Tumor- Dolor- Funktio Laesia (CAVE - gleich - DD - Malignom) LABOR: - BSG- CRP Erhöhung- Leukozytose- Fieber
- Übertragungswege Infektionen (zB 6 Zoonosen Atemwege - Spechel - Nasen RAchen-Infektion - Pneumonie Kontakt Gegenstände - Krankenhaus "nosokomial" - Tetanus Erde Geschlechtsverkehr - pArtner Therapie Parenteral (Blutahn) - meist systemisch - zB Kathetersepsis - zB HIV Vektoren (Arhropoden, Schnecken) - Durch intakte Haut zB Bilhasrziose Schistostomiasis - Durch Stich zB Boreliose Leishmaniose FSME Malaria Zoonose mit/Ohne Vektor OHNE zB Brucellose - Leptospirose - HantaFieber- Tollwut - Lassa-Fieber- Toxoplasmose MIT VEKTOR Pest (Ratte) - Gelbfieber (Floh)
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- Vektoren (2) - Haut-mit Stich (2 /4) Zoonosen - ohne mit Vektor (6 /2) Beispiele VEKTORzB Arhropoden (Insekten, Spinnen...) - Schnecken- Durch intakte Haut zB Bilharziose - Schistostomiasis- Durch Stich zB Borreliose - Leishmaniose - FSME - Malaria ZOONOSE OHNE VEKTOR = Tierisches Reservoir- Sekretete - Kontakt Brucellose (Milch) - Leptospirose (Urin)Toxoplasmose (Salat/Kot)- Tollwut (Speichel) Lassa-Fieber (viren / Hämorrhag Fieber / Afrika / unbeherrschbar /100-300.000 Tote/Jahr )HantaFieber (Virus auch Europa / Buchen-Maus /Kot-Urin /5-50 Tage Meldepflicht)MIT VEKTOR Pest (Ratte) - Gelbfieber (Floh)
- Immunologie Abwehr Prinzipien (2*2) warum Abwehr? Abwehr gegen was? Was ist Antigen? Was Immunogen? Wann keine Abwehr? Arten Immunsystem - ImmunitätAngeboren - Erworben Humoral - Zellulär Abwehr gegen ANTIGENE - Mikroorganismen - körperfremdesImunogen sind Glycoproteine - Kohlehydrate - Lipidstrukturen Körpereigenes -> Toleranz wird erworben
- 1. Wozu PAMP? 2. Beispiele? 3. Was sind TLR? 4. Welche Zellen produzieren TLRs? 5. Was passiert dann? 1) Pathogene associated molecular patern= PAMP- Mustererekennung- Schnellerkennung v. Erregern - dienen Angeborene Immunantwort 2) PAMP sind - Zellwandbestanteile von Bakterien- Hitzestressproteine (HSP)- Virale Nukleinsäuren - ss oder dsRNA oder CpG DNA 3) Toll like Rezeporen (TLR) erkennen PAMP- reagieren selektiv mit spezifischen PAMPS4) Antigenpräsentierende Zellen machen TLR Makrophagen - Dendridische Zellen 5) TLR aktivieren dann Gene - produzieren Zytokine- starten spezifische Immunabwehr
- Brucellose - witere Namen? Erreger (2)? Gram- ? anaerob/aerob? Übertragug durch - Abhilfe? Inkubationszeit? Befall von (woher Wohin)? Therapie? Brucellose =Undulierendes Fieber - Mittelmeerfieber - Maltafieber(Brucella melitensis) Morbus Bang = Abortus Bang (Brucella abortus) gramnnegativ - aerob selten generalisierte Infektion - 1-4 Wochen nach InfektionPasteurisieren - Deutschland Bruceosefrei Tierkontakt - Harn Geschlecht Milch (Kuh Schaf Schwein) - Eindringen Darm-Schleimhaut Mensch - Befall von Makrophagen- Unterschlupf Gewebe - Lymphknoten/Leber/Milz/KM- schubweise ins Blut - Zytokine (Fieber) Therapie:Doxycyclin (6 Wochen) +Streptomycin 2-3 Wo ( Alternativ +Rifampicin)SS / Kind: Cotrimazol + RifampicinTrotz Therapie Rezidiv - Organmanifestation möglich
- 5 häufigste meldepflichtige Virenerkrankungen in Deutschland Norovirus Rotaviren Influenza Hepatitis C Hantavirus
- Erworbene Immunabwehr: Wer hat sie? Was ist ihre Besonderheit? Was wird gebildet - wozu - was passiert ? Was ist ein Epitop - Arten? Erst Wirbeltiere haben erworbene Immungbwehr immunologisches Gedächtnis: - schneller bei Zweitangriffbekannter Erreger Bidlung von Antikörpern und T-Zellen (T-Zell-Rezeptor)erkennen und binden an spezifisch Regionen des Antigens (Epitop)lösen Immunantwort aus Epitop=Erkannter Bereich des Erregersoft weniger als 10 ASlinear = hintereinander sequenziell strukturell- 3D Tertiärstruktur nebeneinander (nicht in Primär)
- Zellen der erworbenen Immunabwehr sind (unter anderem) . Was bilden Sie - Was macht das? Zellen der erworbenen Immunabwehr sind (u nter anderem) T-zellen.Diese bilden Antikörper.Antikörper reagieren spezifisch mit Antigenen (der Angreifer).
- Epitope Was ist das Wer bindet daran? Grösse? Welche Arten gibt es? Epitope sind spezifische Regionen auf dem Antigen Der Antikörper erkennt Sie ud bindet daran. Sie sind oft unter 10 AS lang Es gibt sequenzielle (2D, linear) und strukturele epirope (3D).
- Protozoen (Def) 2 Beispiele Therapie Protozoen (Einzeller mit Kern) zB: Toxoplasma gondi, Trichomonaden Th: Metronidazol
- Protozoen Procarionten? Protozoen= bestimmte Einzeller mit Kern Procarionten= ohne Zellkern -> teilen sich in Bakterien und Archeae (Urbakterien) 3 Zelluläre Domänen: -Bakterien -Archeae (ohne Zellkern)-Eukarionten (Mit Zelkern)
- 1) Einteilung der Bakterien 2) Bakterienmorphologie 1) BAkterien Einteilung- Zellwand: gram pos // gram neg- Morphologie: Kokken vs Stäbchen - Wachstum: aerob / anaerob (fakultativ anaerob) 2) Morphologie- Kokken: Diplo - Tetra - Haufen - Ketten- Bacilli: Coccobacilli - Div - Fusiliforme - Spirochäten
- WICHTIGE BAKTERIEN GENERA AEROB -> grampos Kokken -> gramneg Stäbchen -> gramneg Kokken -> Grampos Stäbchen Anaerobe grampos Stäbchen gramneg Stäbchen AEROB GRAMPOS KOKKEN Staphylokokken Streptokokken AEROB GRAMNEG STÄBCHEN Enterobactriaceae (E coli, Klebsiellen) => fakultativ anaerob Pseudomonas aeroginosa => strict anaerob AEROB gramneg Kokken Neisseria meningitidis Gonorrhoe AEROB grampos Stäbchen Bacillim spp (umweltkeim Sporenbidner) ANAEROB grampos Stäbchen Clostridium Botulinum C Tetani ANAEROB gramneg Stäbchen Bacteroides spp (Darmflora)
- Welches genetische Material haben Bakterien EIN Chromosom ringförmigVIELE Plasmide
- was ist Konjugation? Beispiel für Übertragene Info - wirkung Plasmid Übertragund über Pilus (Verbindung zw Bakterien) F+ Faktor kann übertragen werden (Fruchtbarkeit) vom Cloli F+="männlich macht F- E.coli ("weiblich" ) zu F+ E.coli ("männlich")
- Was ist Transduction Was ist Konjugation Transformation 3 Arten des gentransfer zwischen Baakterien: 1) Konjugation= Genübertragung via Pili 2) Transduction = Gentransfer zwischen Bakterien via Viren-Infektion 3) Transformation = DNA Aufnahme- vom Donor zum zum Reziepienten (DNA Fragemente)- Rekombination DNA-Fragmente in Empfänger DNA (Einbau)
- Kugelige Morpholgie Beispiele (4) rund traubenförmig => Staphylokokkenrund kttenförmig => Streptokokkenlanzettenförmig => Pneumokokkensemmelförmig Diplokokken => Neisserien
- Stabförmige Morphologie (7) + Beispiele Kokkoid= kurz plump escherichia coli schlank pseudomonas aeroginosa keulenförmig corynebakterien spindelförmig Fusobabterien lang dick Bazillen dick ziegelsteinförmig Clostridien gekrümmt Vibrionen
- schraubenförmie morphologie ( 3 ) je ein beispiel weite windungen => Borelien enge Windungen => Treponemen kleiderhakenförmig => Lleptospiren
- was st ein transposon? wieviele hat mensch transposon = sprinegndes gen mensch 40%
- wo sind resistenzgene der bakterien gegen was resistent? wie schnell geht das zB Resistenzgene bei Bakterien findet man - auf Plasmiden (1,2,3 verschieden) - auf Transposons diese wirken gegen Atibiotika zB: gegen 3 AB in 1 Woche gegen 7 AB in 2 wochen
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- Pathogenitätsfaktoren von Bakterien (6) ToxineKapseln AdhäsineFlagellenInvasine Eisenaufname-System
- Pathognitätsfaktoren (Substanzen) Toxine konkret Zellwandproteine (binden AK zB stap Aureus hat das Protein A)extrazelluläre EnzymeCytotoxineSuperantigene (Dysregulation des Immunsystems ->Toxisches Schocksyndrom bei Stapylokokkus Aureus und Streprokokken)Intrazellulär wirkende Pathogenitätsfaktoren
- Was ist LPS ? Wo kommt es vor? Wirkung? (Teile + Funktion + Signalkaskade?) LPS= Lipopolysaccharid = EndotoxinÄußere Membran Gramnegativer Bakterien(Toxisch wenn Bakterie tot) innen: Lipid A = toxisch mitte: Core Polysaccharidaußen: O-Polysaccharid =O-Antigen für Serovare -Lipid A: Zytokinausschüttung in Makropgahgen und Dendridischen Zellen -> LPS + Bindungsprotein LBP-> aktiviert-> CD14/TLR-4 Heterodier->Zytokine Tnf-alfa, IL1-4-6-8 IFN-y-> Gerinnungskasjade Komplementaktivierung, sek Botenstoffe (Leukotriene ProstagladinE2)-> Fieber, Sepsis, Schock
- was ist (alfa) Hämolysin - andere Name7n ? Was machts? Wer hats wer nicht (DD) Hämolysin alfa= Stapholysin Pathogentätsfaktor Hämolysine alfa betta gamma delta Hömolysin alpha (Stapholysin) macht VERGRÜNUNG=zerstört Erys und Phaogozyten / macht Löcher in deren Membranmacht Dermonekrose -Staphylokokkus Aureus hats (Blutagar)-KNS nicht [Koagulase Neg Staphylokokken]
- Klassicher Eitererreger? gefährlich? Therapie - 1 Substanz? warum gut? Sraphylokokkus Aureus Ja: Osteomyelitis - Toxische Reaktion- SSSS [Staphylococcal scaled skin syndrome]- TSS [toxisches schock syndrom]- Lebensmittelvergiftung Clindamycin gute Gewebepenetration - Durchbricht Schocksyndrom- hemmt Proteinsynthese der Bakteriellen Toxine
- KNS - 1) Name? 2) Vertreter ? 3) Pathogen? 1) KNS = Koagluse negative Staphylokokken2) Junge frauen = honeymoon zystitis3) Wenig pathogen
- Welche Bakterien bilden Sporen (2) + (3) Beispiele Bacillus -Bacillus Antharcis (Milzbrand)-Bacillus Subtilis (Heubazillus, verhindert Fäulnis)-Bacillus Natto (Jap Spezialität) Clostridium- C. Botuliinum Lebensmittelverderber-C. Tetani Wundstarrkrampf-C. Difficile (=>Pseudomembranöse Colitis mit Toxin A und B)
- Unbegeisselte Baktereien - Was folgt? (3) Beispiele? Unbegeisselt = Unbeweglich Shigellen Klebsiellen Hämophilus
- Was machen Transpeptidasen? Anderer Name - anderer Zweck? (Wo kommt das Material her?) Transpeptidasen bauen bakterielle Zellwand aufAnheftungsstellef für Penicillinase = PBP [Penicillase Bindungs Protein] bauen Plasmamembran-Teile in stabile Zellwand ein
- Zellwandbestandteile: - grampositive - gramnegative GRAMPOSITIV:- mehrere Mureinschichten- Polysaccharide- Liponteichonsäure /Teichonsäure GRAMNEGATIV- äussere Membran mit Lipopolysacchariden- darin Lipid A (Pyogen bei Zellzerfall)- Rezeptor für zB Eisen- Porine (bilden Poren)- Flagellen / Geisseln (Fortbewegung)- Pili (Verbinden mehrer Zellen)= Fimbrien- Fimbrien (Anheften)
- Grampos Kokken - wichtigste Vertreter Form Katalase - Koagluase - ? Staphlokokkus aureus - St saphrophytikus - St.empidermidisTraubenförmigAlle Katalase pos - nur St. aureus Koagluase pos
- Erkrankungen durch Staphylokokken Art und Beispiele (1+3+ca 20/mit 8 Prinzipien) Schwere? St saphrophyticus:- harmlose Blasenentzündungen (Zystitiden) -junger Frauen St. epidermidis (schwer zu kurieren) : - Katheter-- Plastik-- Prothesen-- Herzklappen-Infektionen Staphylokokkus aureus:- Impetigio contagiosa und bullosa / Folliculitis / Furunkel / Karbunkel- Mastitis puerperalis- Otitis media und Sinusitis- Lebensmittelintoxikation (kurz) und Infektion (länger)- Osteomyelitis (schwer zu kurieren)- Endocarditis- Nosokomiale / (OP-) Wundinfektion / Decubital Ulsera / Ulcus cruris- SSS: (Haut-Kind-sehr gefährlich)- Nekrotisierende Fasciitis - TSS: Lunge ARDS, Leber, Niere aNI; Gefässe DIC - Meningitis, Pneumonie - Sepsis
- 1) Was ist SSS? Was ist Lyell? Was Morbus Ritter? Wer kriegt es? 2) Erreger? Häufigkeit? 3) Pathogenitätsfaktor? 1) SSS= scaled skin syndrome:Haut schält sich ab (unter stratum corneum - nicht Schleimhaut) - Kind: Lyell Syndom - Sehr gefährlich- Erwachsenen = M. Ritter 2) Staph aureus bildet es (selten) 3) Pathogenitätsfaktor: SSST = SSS-Toxin
- St. aureus - Extrazelluläre Pathogenitästsfaktoren (5) Häufigkeit St. aureus - Extrazelluläre Pathogenitästsfaktoren 100% Leukozidin= Toxin A => Eiterbildner Koagulase (nur St. aureus): => Fibrinogen- Fibrin Schutzwall 50% Enterotoxin A-E => Brechdurchfall (Lebensmittel-Intox /-Infekt)- Superantigene => übermässige Zytokinausschüttung (selten) TSST-1 =>schwerer Schock (RR runter / HF hoch) (toxic schock syndrome toxin -1 - "früher Enterotoxin F) (selten) SSST => Hautablösung gefährlich (M. Lyell / Reiter)scaled skin syndrom toxin Lebensgefahr!
- Staphylokokkus aureus - Medikamentöse Therapie St Aureus THERAPIE -> KEIN PENICILLIN(Penicillin G - nur 10%-20% wirksam - dann aber am besten) Oxacillin/Fluocloxacillin =Staphylokokken-Penicilline=Penicillasefeste Penicilline = Isoxazolylpenicillineoral (Wirkstärke nur 1% verglichen mit Benzylpenicillinen) CephalosporineCephalosporine 1+2 Gen Osteomyelitis:- 3 Gen Cephalosporine- bis zu 1 Monat + Aminoglycosid, Clindamycin, Rifampicin+ OP Herdsanierung Clindamycin (gut gewebegängig) MRSA/MRSE ORSA: Glycopeptid= Vancomycin (teuer schlechter wirksam)VRSA: Linezolid (teuer schlecht wirksam)GISA: Daptomycin
- MRSA Therapiedauer? Isolation Dauer ? MRSA Isolation Dauer- bis 3 mal Abstrich neg- minimal bis 3 Tage nach AB ende Therapiedauer- 1 Woche - > oberflächliche Infektion- 4 Wochen - >Osteomyelitis
- Diagnostik Staphylokokken StImpetigio contagiosa -> HautabstrichImpetigio bullosa -> BlutkulturOsteomyelitis -> Blutkultur (50% erfolg) + Bildgebung (Herdsuche CT/MRT)Sepsis -> EEG (da 10% Endocarditis)
- Streptokokken Unterteilung (2) 1) alpha- beta- y-mma hämolysiernede 2) Lancefield Gruppe ABCDEFG (bisx)
- a-ß y-hämolysierende Str Beschreibung Namen - Krankheit - Beispiele (3-3-0) a-hämolysierende Streptokokken= vergrünend- Str. Viridans (Endocarditis lenta - Mund Rachen)- Str mutans Gruppe Karies- Meningitiserreger (selten) ß-hämolytische Streptokokken = vollständige hämolyse-Str pyogenes -Str agalacticae-Str der Gruppe C und G y-hämolyierende = nicht hämolysiernend = nicht pathogen/relevant
- Enocarditis lenta: - was ist das? - Erreger? - Symptome? Bakterielle Endocarditis:Vegationen auf Klappen - brechen ab - "Embolien im ganzen Körper Erreger:- 70-50% vergrünende =alpha hämolysierende Str.=Viridans Streptokokken- auch St. epidermidis / St. aureus / Enterokokken Symptome:- erst: Diskrete neurol Symptome- dann: Fieber, müde, matt, neurol Ausfälle, Abgeschlagenheit- später: Tachycardie, Leistungsknick