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Pharmakologie (Fach) / Pharma-Nomenklatur (Lektion)
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- Exenatid Orales Antidiabetikum (Inkretin-Mimetikum) W: Langsam wirkender GLP1-Agonist
- Liraglutid Orales Antidiabetikum (Inkretin-Mimetikum) W: Langsam wirkender GLP1-Agonist
- Thiamazol Thyreostatikum W: Hemmt Jodid-Peroxidase -> Thyreoglobulinsynthese (Jodisation)
- Carbimazol Thyreostatikum (Prodrug von Thiamazol) W: Hemmt Jodid-Peroxidase -> Thyreoglobulinsynthese (Jodisation)
- Propylthiouracil Thyreostatikum W: Hemmt Jodid-Peroxidase -> Thyreoglobulinsynthese (Jodisation) Hemmt in großen Dosen T3->T4 (Inkretion)
- Perchlorat Thyreostatikum W: Hemmt Jodaufnahme in Schilddrüse (Iodination)
- Raloxifen SERM W: Entfaltet gewebs- und zellspezifische agonistische und antagonistische Estrogenwirkungn
- Alendronat N-Typ Bisphosphonat W: Hemmt Osteoklastenaktivität (Wird als acyclisches ATP-Analogon in Mineralsubstanz des Knochens eingebaut ->zytotoxisch) Hemmt Farnesyl-PP Synthase-> keine G-Protein Verankerung ->Apoptose
- Risedronat N-Typ Bisphosphonat W: Hemmt Osteoklastenaktivität (Wird als acyclisches ATP-Analogon in Mineralsubstanz des Knochens eingebaut ->zytotoxisch) Hemmt Farnesyl-PP Synthase-> keine G-Protein Verankerung ->Apoptose
- Ibandronat N-Typ Bisphosphonat W: Hemmt Osteoklastenaktivität (Wird als acyclisches ATP-Analogon in Mineralsubstanz des Knochens eingebaut ->zytotoxisch) Hemmt Farnesyl-PP Synthase-> keine G-Protein Verankerung ->Apoptose
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- Tiludronat C-Typ Bisphosphonat W: Hemmt Osteoklastenaktivität (Wird als acyclisches ATP-Analogon in Mineralsubstanz des Knochens eingebaut ->zytotoxisch)
- Etidronat C-Typ Bisphosphonat W: Hemmt Osteoklastenaktivität (Wird als acyclisches ATP-Analogon in Mineralsubstanz des Knochens eingebaut ->zytotoxisch)
- Clodronat C-Typ Bisphosphonat W: Hemmt Osteoklastenaktivität (Wird als acyclisches ATP-Analogon in Mineralsubstanz des Knochens eingebaut ->zytotoxisch)
- -prazol PPI W: Hemmt H/K-ATPase an apikaler Seite der Belegzellen
- -tidin H2-Blocker W: Hemmt H-Sekretionsstimulation durch Histamin an H2-Rezeptoren (Belegzellen)
- Mg-hydroxid Antazidum
- Mg-trisilikat Antazidum
- Al-hydroxid Antazidum Fördert Prostaglandinwirkung
- Sucralafat Al-Komplex (Sucrose+Aluminium+Sulfat) W: Schutzfilm + Bindet Pepsin / Gallensäuren
- Pirenzepin Anticholinergikum W: Hemmt muskarinische Acetycholinrezeptoren (M1) -> Histaminausschüttung + Magensäuresekretion sinkt
- Ceruletid Prokinetikum W: Stimuliert Peristaltik
- Lamivudin, Telbivudin Nukleosidanalogon W: Hemmung der rev. Transkriptase
- Entecavir Nukleosidanalogon W: Hemmung der rev. Transkriptase
- Adefovir Nukleotidanalogon W: Hemmung der rev. Transkriptase
- -pril ACE-Hemmer W: Hemmung Angiotensin I -> Angiotensin II Nachlastsenkung Vorlastsenkung Nephroprotektiv Abbau von Bradykinin, Substanz P, Kallidin
- - sartan AT1-Antagonisten W: Kompetitive Hemmung des AT1-Rezeptors Keine Akkumulation von Bradykinin
- Atenolol beta 1 selektiver ß-Blocker hydrophil
- Bisoprolol beta 1 selektiver ß-Blocker
- Celiprolol beta 1 selektiver ß-Blocker + ISA
- Metoprolol beta 1 selektiver ß-Blocker lipophil hoher first-pass hohe Plasmaeiweißbindung
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- Esmolol beta 1 selektiver ß-Blocker
- Nebivolol beta 1 selektiver ß-Blocker NO-Freisetzung
- Propanolol NICHT beta 1 selektiver ß-Blocker
- Pindolol NICHT beta 1 selektiver ß-Blocker +ISA
- Carvediol NICHT beta 1 selektiver ß-Blocker alpha1-Hemmung
- Nifedipin Ca-Antagonist (Dihydropiridin) W: Hemmung L-Typ Ca-Kanäle (nur an Gefäßen vasodil = Nachlastsenkung)
- Nitrendipin Ca-Antagonist (Dihydropiridin) W: Hemmung L-Typ Ca-Kanäle (nur an Gefäßen vasodil = Nachlastsenkung)
- Amlodipin Ca-Antagonist (Dihydropiridin) W: Hemmung L-Typ Ca-Kanäle (nur an Gefäßen vasodil = Nachlastsenkung)
- Lercandipin Ca-Antagonist (Dihydropiridin) W: Hemmung L-Typ Ca-Kanäle (nur an Gefäßen vasodil = Nachlastsenkung)
- Verapamil Ca-Antagonist (Phenylalkylamin) W: Hemmung L-Typ Ca-Kanäle (an Gefäßen und am Herz vasodil + neg. ino-chrono-dromotrop)
- Diltiazem Ca-Antagonist ( Benzothiazepin) W: Hemmung L-Typ Ca-Kanäle (an Gefäßen und am Herz vasodil + neg. ino-chrono-dromotrop)
- Hydrochlorthiazid Thiazid-Diuretikum W: Hemmt NaCl-Symporter im dist. Tubulus Senkt Vorlast Fördert Ca-Rückresorption Fördert K-Ausscheidung
- Xipamid Thiazid-Diuretikum W: Hemmt NaCl-Symporter im dist. Tubulus Senkt Vorlast Fördert Ca-Rückresorption Fördert K-Ausscheidung
- Chlortalidon Thiazid-Diuretikum W: Hemmt NaCl-Symporter im dist. Tubulus Senkt Vorlast Fördert Ca-Rückresorption Fördert K-Ausscheidung
- Piretanid Schleifendiuretikum W: Hemmt Na/2Cl/K-Symporter in Henle-Schleife (Hemmung Na-Rückresorption) Senkt Vorlast Hemmt Ca-Rückresorption Fördert K-Ausscheidung
- Etacrynsäure Schleifendiuretikum W: Hemmt Na/2Cl/K-Symporter in Henle-Schleife (Hemmung Na-Rückresorption) Senkt Vorlast Hemmt Ca-Rückresorption Fördert K-Ausscheidung
- Bumetanid Schleifendiuretikum W: Hemmt Na/2Cl/K-Symporter in Henle-Schleife (Hemmung Na-Rückresorption) Senkt Vorlast Hemmt Ca-Rückresorption Fördert K-Ausscheidung
- Aliskiren Renin-Inhibitor W: Wirkung wie ACE-Hemmer (ohne Angiotensin-escape + Bradykininakkumulation) Senkung der Nachlast
- Clonidin Zentrales Sympatholytikum (auch lokal Auge) W: Agonist des zentralen alpha2- + Imidazolin1 Rezeptors Alpha2: Hemmung pos. ino-chrono-dromo- bathmotropen Wirkung Herz Imidazol: Hemmung der Renin Sekretionsstimulation Niere Hemmung Vasokonstriktion an Gefäßen
- Moxonidin Zentrales Sympatholytikum W: Agonist des zentralen alpha2- + Imidazolin1 Rezeptors Alpha2: Hemmung pos. ino-chrono-dromo- bathmotropen Wirkung Herz Imidazol: Hemmung der Renin Sekretionsstimulation Niere Hemmung Vasokonstriktion an Gefäßen