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Biologie 1 (Fach) / Sinne (Lektion)

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• Exkurs 12.2 Laterale Hemmung Exkurs 12.2 Laterale Hemmung- Kontrastverstärkung: ein Vorgang bzw. eine Transformation, die die Verstärkungvon Aktivitätsunterschieden benachbarter Neuronen bewirkt. Sie ist ein generellesMerkmal der Verarbeitung von Sinnesinformationen in sensorischen Bahneneinschließlich dem somatosensorischen System.- Ein Mechanismus ist die laterale Hemmung, bei der benachbarte Zellen sichgegenseitig hemmen
• Die trigeminale Bahn Die trigeminale Bahn- Die somatosensorischen Empfindungen der Gesichtsregion werden über dieTrigeminusnerven vermittelt, die am Pons in das Gehirn eintreten- 2 Tregeminusnerven (einen auf jeder Körperseite), teilen sich in 3 periphereNervenstränge auf, die das Gesicht, den Mund- und Zungenbereich und die Duramater (harte Hinrhaut) innervieren.- weiter werden Empfindungen von den Ohren, Nasen- und Rachenregion über denNervus facialis (VII), den nervus glossopharyngeus (IX) und den nervus vagus (X)vermittelt.- die dicken sensorischen Axone des Trigeminusnervs übermitteln taktile Infos vonden Mechanorezeptoren in der Haut. Eine synaptische Verschaltung auf Neuronen6zweiter Ordnung findet nur im ipsilateralen Trigeminushauptkern statt. Die von jenemausgehende Fasern kreuzen auf die andere Seite und projiezieren in die mediale VPKern-Region des Tahlamus. Von dort wird die Information zum somatosensorischenCortex weitergeleitet.
• Somatosensorischer Cortex (Gyrus postcentralis) Somatosensorischer Cortex- Verarbeitung von somatosensorischer Infos:In der Großhirnrinde, im Parietallappen
  Areal 3b ist der primär somatosensorischerCortex (S1) – dieser liegt auf dem Gyrus postcentralis
  Areale 3a, 1 und 2 auf dem Gyrus postcentralisund Areale 5 und 7 auf dem posterioren Parietalcortexsind auch an der Infoverarbeitung beteiligt.- 3b bildet den primären somatosensorischenCortex, weil1. viele Afferenzen vom VP-Kern des Thalamusempfängt2. Ihre Neuronen auf somatosensorische Reizeansprechen3. Läsionen in diesem Bereich die somatosensorischeWahrnehmung beeinträchtigen4. Eime elektrische Stimulation dieser Regionsomatosensorische Wahrnehmung hervorrufenkann.- Area 3a hat die Funktion ist die Wahrnehmung derKörperhaltung (Infos von vestibulärem System)- Areae 1 und 2 haben Eingänge von Area 3b:Projektion von 3b zu Area 1: Infos über strukturelle Beschaffenheit des Reizes(Textur)Projektion von 3b zu Area 2: Infos über Größe und Gestalt des ReizesKleine Läsionen bewirken Ausfälle im Unterscheidungsvermögen von Textur, Größeund Gestalt- somatosensorischer Cortex besitzt eine geschichtete Struktur
  Abb. 12.17die vom Thalamus an S1 weitergeleitete Signale münden in Schicht IV (vgl.auditorischer und visueller Cortex). Die Neuronen dieser Schicht projiezieren dann zuden Zellen anderer Schichten.S1 Neuronen sind in vertikalen Kolumnen organisiert – jedes Fingerglied wurd durchei benachbartes Cortexareal repräsentiert. Innerhalb dieser Repräsentationsbereicheliegen alternierende Säulen von Zellen, die schnelladaptierende oder langsamadaptierende sensorischeAntworten zeigen.
• Cortikale Somatotopie Cortikale Somatotopie- Somatotopie ist diegeordnete Abbildung von Ortenauf der Körper-oberfläche aufbestimmte Hirnstrukturen- somatotope Karten(Homunculus) werden durch elektrische Stimulation oder7durch Ableiteverfahren (Aktivität eines einzelnen Neurons ableiten und die Lage desrezeptiven Feldes auf der Körperoberfläche be-stimmen) nachgewiesen. Diese Kartenähneln einem kopfüber hängenden Trapezkünstler(s.rechts – Querschnitt durch Gyrus postcentralis
  Neuronen der Abschnittesprechen am besten auf Reizung verschiedener Körperbereiche an)- Zwei Auffälligkeiten bei somatotopen Karten:1. Abbildung ist nicht immer kontinuierlich, sondern kannunterbrochen sein (vgl. Hand-, Gesichts- und Kopfbereich)2. Karte ist im Vergleich zum menschlichen Körper nicht maßstabsgetreu(Mund, Finger und Zunge sind riesig; Arme und Beinewinzig
  Größe korreliert mit Dichte der sensorischen Eingänge,der Wichtigkeit der erhaltenden sensorischen Signale (Finger vs.Ellenbogen) (Mund – Sprache, Berührungs- undGeschmacksempfindung als Überlebensmechanismus) und derHäufigkeit, mit der das Areal genutzt wird)- Bedeutung eines Körperteils kann bei bei verschiedenen Spezies stark variieren
  Nagetiere: Vibrissen (Tasthaare) vereinnahmen einen großen Bereich von S1Die in den einzelnen Vibrissenfollikeln erzeugten sensorischen Signale werden andeine genau definierte Gruppe von S1-Neuronen geleitet, die als Barrel (Fass)bezeichnet wird. Somatotope Abbildung: 5 Reihen der cortikalen Barrels entsprechengenau den in 5 Reihen angeordneten Vibrissen.
  Abb. 12.20- in der Großhirnrinde ist die Somatotopie nicht nur auf eine einzelne Kartebeschränkt, sondern es gibt mehrere verschiedene Abbildungen des Körpers
• Plastizität cortikaler Somatotopie Plastizität cortikaler Karten- Was passiert mit somatotopen Karten, wennInput ausbleibt (Amputation des 3. Fingers)?
  mit der Zeit findet eine Reorganisation desCortex statt, sodass es zu einer Größenzunahmeder Repräsentationsareale der Finger 2 und 4 kommt.- Was passiert, wenn die von einem Finger ausgehendeInputaktivität erhöht wird (Stimulation von Finger 3und 4)?
  es kommt ebenfalls zu einer Ausweitung dercortikalen Repräsentationsareale von 3 und 4- Das heißt: cortikale Karten sind dynamisch undwerden in Abhängigkeit von der jeweiligen Menge ansensorischer Erfahrungen angeglichen. Diese Art vonPlastizität kommt häufig im Gehirn vor.- „Phantomglieder“ – häufig auftretendes Phänomen beiAmputierten: Wahrnehmung von Sinnesempfindungen indem amputierten Körperglied, wenn andere Teile ihresKörpers berührt werden (z.B. Wahrnehmung imPhantomarm, wenn das Gesicht stimuliert wird)
  dieursprünglich für das Glied zuständigen cortikalenRegionenwerden nun durch Stimulation des Gesichts aktiviert.
  Verwirrung darüber, wie die von S1 ausgehendenSignale interpretiert werden sollen.- Bei Musikern: z.B. Streichern sind die für die Finger8der linken Hand zuständigen Cortexregionen stark vergrößert
• Exkurs 12.3. Wenn Gehirnkarten kollidieren Exkurs 12.3. Wenn Gehirnkarten kollidieren- Pseudobulbärparalyse: innerhalb weniger Minuten abwechselnd in Gelächter oder inTränen ausbrechen- Phantomglied: Amutation des linken Arms. Berührung der linken Wange
  Empfindung von Berührung an Phantomhand
  komplette Abbildung der Hand imunteren Gesichtsbereich des Patienten- Synästhesie: Person nimmt einzelne Zahlen immer in Verbindung mit einerbestimmten Farbe wahr.
• Der posteriore Parietalcortex Der posteriore Parietalcortex - Die Trennung von Informationen verschiedener Art ist eine allgemeine Regel beisensorischen Wahrnehmungssystemen. Das Verschmelzen dieser verschiedenenSinneseindrücke ist notwendig für die Entstehung eines vollständigen mentalen Bildeseines Objektes.- Die Neuronen des posterioren Parietalcortex besitzen große rezeptive Felder. Es istnicht nur für die somatosensorische Wahrnehmung, sondern auch für die visuelle undfür die Planung von Bewegungen von Bedeutung.- der posteriore Parietalcortex ist für die Wahrnehmung und Interpretation räumlicherZusammenhänge, für ein präzises Körperschema und für das Erlernen von Tätigkeitenzuständig.- Schädigungen in den Arealen des posterioren Parietalcortex1. Agnosie
  Unfähigkeit, Objekte zu erkennenAstereognosie
  einfache Objekte werden durch Tasten nichterkannt (beschränkt auf die kontralateral zu Schädigung liegendeSeite)2. Neclect-Syndrom
  ein Teil des Körpers oder ein Teil der Weltwird vernachlässigt oder unterdrückt und seine Existenz bestritten(Schädigung der rechten Hemisphäre)
• Nozizeptoren und Schmerz Nozizeptoren
  nocere = „schaden“
  Nervenendungen
  Signalisieren dem Körper drohende/eingetretene Verletzung des KörpergewebesUnterscheide: Nozizeption und Schmerz! Schmerz: unangenehmes Gefühlserlebnis, vor oder nach Gewebeschädigung Nozizeption: sensorischer Prozesso Stellt die Signale bereit um Schmerz auszulösenKognitive Qualität des Schmerzes wird vom Gehirn beeinflusstNozizeptoren und die Transduktion schmerzhafter ReizeGewebeschädigungen durch: Mechanische Reize Extreme Temperaturen Sauerstoffmangel Chemikalien
• EXKURS Das Elend eines Lebens ohne Schmerzen EXKURS Das Elend eines Lebens ohne SchmerzenSchmerz ist lebenswichtig  Argumente dafür liefern Menschen die von Geburt an keinenSchmerz empfindenSterben häufig frühBsp: Frau aus Kanada, verspürte keinen Schmerz, litt unter Degeneration der Gelenke Infektion  TodNozizeption: verhindert Wundliegen/Verspannungen während Schlafen  sorgt dafür dassman sich genügend dreht und wendetUrsachen für Defizit: Entwicklungsstörung der peripheren Nozizeptoren Störungen bei synaptischen Weiterleitung in den schmerzvermittelndenÜbertragungsprozessen des ZNSWahrnehmung von Wärme und siedender Hitze wird durch verschiedene neuronaleMechanismen vermittelt
• Muskelkater und Mastzellen Muskelkater:Muskelfaserrisse führen zu einer lokalen Entzündung  Schwellung  Erregung derNozizeptoren  DehungsschmerzMastzellen: In der Haut und Bindegewebe Bestandteil des ImmunsystemsBienenstich:Mastzellen kommen mit fremder Substanz in Berührung  schütten Histamin aus  bewirktDepolarisation der MembranUnd erhöhte Durchlässigkeit der Blutgefäße  Schwellung/RötungSalben die Hemmung der Histaminrezeptoren bewirken:Antihistaminika
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• Typen von Nozizeptoren  Typen von NozizeptorenÜberbegriff: Polymodale Nozizeptoren reagieren auf mechanische, chemische und thermische Reize mechanische Nozizeptoren: reagieren besonders auf starken Druck chemische Nozizeptoren: reagieren besonders auf Histamin und andere Stoffe thermische Nozizeptoren: reagieren besonders auf extreme Hitze/KälteNozizeptoren befinden sich in Haut, Knochen, Muskeln, inneren Organen, Blutgefäßen, HerzNICHT im Gehirn! Ausnahme: Hirnhaut!
• Hyperglasie  HyperalgesieHerabsetzung der Reizschwelle für die Schmerzempfindung Haut/Gelenke/Muskeln die schon einmal verletzt waren sind danach überempfindlich Primäre Hyperalgesie:Lokal begrenzt, innerhalb der geschädigten Geweberegion Sekundäre Hyperalgesie:Die umliegenden Gewebe erhöhen dadurch Empfindlichkeit
• Capsaicin EXKURS: Scharf und würzigCapsaicin in Chilischoten Aktiviert die thermischen Nozizeptoren Verspüren von SchärfeDavid Julius:Capsaicin aktiviert TRPV-Kanal (wird auch durch Erhöhung von Temperatur aktiviert) Eintritt von Ca2+ und Na+ --> Neuron feuertTRPV-Kanal bei Vögeln nicht vorhanden Sie können die schärfsten Chilischoten ohne Probleme verzehrenAnwendung:Capsaicin in großen Mengen verursacht Analgesie (Ausbleiben von Schmerzen)Bei Gürtelrose, Arthritis, Brustamputationen
• stabilisierende Chemikalien bei der Schmerzempfindung Sensibilisierende Chemikalien: Bradykinin: depolarisiert direkt Nozizeptoren Postalglandine:o entstehen durch enzymatischen Abbau von Lipidmembraneno Bewirken keinen direkten Schmerz aber Zunahme an Sensibilität derNozizeptoren Substanz P:o wird von Nozizeptoren selbst synthetisierto Bewirkt eine Vasodilatation (Erweiterung der Blutgefäße) und Freisetzung vonHistamin
• Empfindung erster Schmerz vs. zweiter  Erster Schmerz:o schnell, stechendo Über schnelle Aδ-Fasern Zweiter Schmerz:o länger, dumpfo Über langsame C-Fasern
• Verbindungen nozizeptiver Axone im Rückenmark: Verbindungen nozizeptiver Axone im Rückenmark:Zellkörper liegen in Spinalganglien  Treten in Hinterhorn des Rückenmarks ein  Faserngehen durch Lissauer Zone  Enden in der Substanzia gelatinosa Glutamat ist der Neurotransmitter der schmerzleitenden Afferenzen
• Übertragener Schmerz Übertragener SchmerzEs wird Schmerz in viszeralen Organen so wahrgenommen als käme er von der HautBsp: Angina pectoris –> Herz erhält nicht genügend Sauerstoff: Schmerz wird an der oberenBrustwand, linken Arm wahrgenommenBlinddarm: Schmerz wird im Bereich des Bauchnabels empfunden
• Übertragungswege von Schmerzreizen und Berührungsreizen unterscheiden sich in: Übertragungswege von Schmerzreizen und Berührungsreizen unterscheiden sich in: Art der Nervenendungen in der Hauto Berührung: spezialisierte Struktureno Schmerz: freie Nervenendungen Durchmesser der Axoneo Berührung: Aβ-Fasern, dick, schnell leitendo Schmerz: Aδ-Fasern und C-Fasern, dünn, langsam leitend Verschaltungen im Rückenmarko Berührung: Aβ-Axone enden im tiefen Hinterhorno Schmerz: Aδ und C Fasern verzweigen sich  durch Lissauer Zone  endenin der Substantia gelatinosa
• Die spinothalamische Bahn (Schmerzempfindung)  Die spinothalamische Bahn Leitet Informationen über Schmerz und Temperatur vom Rückenmark zum Gehirn Sofortige Kreuzung der AxoneSpinothalamische Fasern ziehen das Rückenmark hinauf  weiter durch Medulla  PonsMittelhirn  ThalamusGrafikBeachte: Berührungsinformationen werden ipsilateral (auf der selben Körperhälfte gelegen)weitergegeben Schmerz-/Temperaturinfos kontralateral (auf der entgegengesetzten gelegen)
• Brown-Séquard-Syndrom  Brown-Séquard-Syndrom:bei halbseitiger Schädigung des RückenmarksDa das Rückenmark sowohl aus absteigenden motorischen als auch aus aufsteigendensensiblen Nervenbahnen besteht, die teilweise auf die jeweils andere Seite des Markswechseln (kreuzen), resultiert bei lediglich halbseitiger Läsion des Rückenmarks imGegensatz zur totalen Querschnittlähmung ein scheinbar diffuses Krankheitsbild:während es auf der Körperhälfte, auf deren Seite die Läsion im Rückenmark liegt(ipsilateral), zu einer Lähmung der Willkürmuskulatur und einer Beeinträchtigung derSensibilität kommt, treten auf der anderen Seite (kontralateral) Störungen der TemperaturundSchmerzwahrnehmung auf.
•  Trigeminale Schmerzbahn  Trigeminale SchmerzbahnLeitet Schmerz. Und Temperaturinfos vom Gesicht oder Kopf zum ThalamusÜber Trigeminusnerv Trigeminuskern  trigeminalen Lemniscus  Thalamus Thalamus und Cortex Berührungs- und Schmerzwahrnehmungssysteme bleiben dort getrennt Belegen separate Regionen Von hier aus wird Schmerz und Temperaturinfos in Großhirnrinde geleitet
• Regulation der Schmerzempfindung Regulation der SchmerzempfindungSchmerzempfinden variiert Afferente KontrolleMechanismus: Schmerz kann durch Aktivität der Nozizeptoren auch reduziert werden! ES ist angenehm wenn man über gerade geprelltes Schienbein reibt Elektrische Behandlung von chronischen Schmerzeno Impulsdrähte werden an der Hautoberfläche befestigt1960: Melzack und WallGate-Control Theorie des SchmerzesNeuronen des Hinterhorns werden sowohl durch Axone großen Durchmessers als auchdurch nichtmyelinisierte nozizeptive Axone angeregtABERNeuron wird auch gehemmt durch ein Interneuron  nozizeptiven Signale werdenunterdrückt Top-Down KontrolleStarke Emotionen, Stress, stoische Entschlossenheit  starke Unterdrückung desSchmerzempfinden Folteropfer die bei Folter keine Schmerzen spürenGehirnregionen die mit Schmerzunterdrückung in Verbindung stehen:Periaquäduktale Grau (PAG) im Mittelhirn Elektrische Stimulation des PAG  AnalgesiePAG-Neuronen senden Axone entlang der Mediallinie der Medulla  zu Raphekerne hinunter zum Hinterhorn des Rückenmarks  dort bewirken sie Hemmung der nozizeotivenNeuronen Endogene Opiodide Binden an Opioidrezeptoren im Gehirn Gehirn produziert selbst morphinartige Substanzen  ENDORPHINE Opioide bewirken Analgesie: geringe Mengen injeziert in PAG, Raphekerne oderHinterhorn Naloxon: Opioidrezeptor-Blocker
• EXKURS: Schmerz und der Placeboeffekt EXKURS: Schmerz und der Placeboeffekt Klinische Studien zum PlaceboeffektHaben sich die Menschen den Schmerz nur eingebildet? NEIN!Allein der Glaube an die Wirkung reicht aus um die endogenen Schmerzlinderungsprozesseim Gehirn zu aktivierenNaxolon kann den analgetischen Effekt des Placebos unterdrücken Akupunktur, Hypnose, liebkosender Kuss der Mutter
• Temperaturempfindung TemperaturThermorezeptoren: besonders temperaturempfindlichWärme- und Kältewahrnehmung ist örtlich getrennt  verschiedene RezeptortypenMinze/Menthol bewirkt eine Kälteempfindung stimuliert den TRPM8-Rezeptorsechs unterschiedliche Arten von TRP-Kanälen: Grafik siehe S. 465ZNS weiß nicht, welche Art von Reiz den Rezeptor zum Feuern angeregt hat, aberinterpretiert alle Aktivitäten eines KALTrezeptors als Antwort auf KÄLTEreize und umgekehrtmit Warmrezeptoren Es gibt Kaltrezeptoren die zusätzlich TRPV1 entleeren, wenn Wärmereiz auf solcheKaltrezeptoren trifft kann es paradoxerweise zu einem Kältegefühl kommenAdaption von ThermorezeptorenPlötzlicher Abfall der Körpertemperatur:Kaltrezeptor feuert stark, Warmrezeptor verstummt Kaltrezeptor adaptiert nach ein paar Sekunden und verringert die Entladungsrate Warmrezeptor erhöht leicht Entladungsrate nach ein paar SekundenRückkehr zur warmen Körpertemperatur:Warmrezeptor feuert stark, Kaltrezeptor verstummtDie Temperaturbahn Gleicht den schmerzleitenden Bahnen Kaltrezeptoren sind Endungen von Aδ- UND C-Fasern Warmrezeptoren: nur Endungen von C-FasernEinseitige Durchtrennung führt zu Verlust der Temperatursensibilität auf dergegenüberliegenden Körperseite
• Das zentrale motorische System ist hierarchisch organisiert Das zentrale motorische System ist hierarchisch organisiert1.) Assoziationsfelder von Neurocortex und den Basalganglien des Vorderhirns bilden dieobere Ebene; ist für Strategie zuständig (Bewegungsziel + Bewegungsstrategie)2.) Motorcortex und Kleinhirn bilden die mittlere Ebene; ist für Taktik zuständig(räumlich-zeitlichen Ablauf von Muskelkontraktionen)3.) Hirnstamm und Rückenmark bilden die untere Ebene; für Ausführung zuständig(Aktivierung der Motorneuronen- und Interneuronenpools führen zielgerichteteBewegungen herbei und korrigieren die Körperhaltung- Impulse werden aus dem Hirnstamm an das Thorakal- und Lumbalmarkweitergeleitet; sorgen für die Anpassung der Körperhaltung- Motoneuronen im Hirnstamm werden aktiviert; sorgen dafür, dass das Ziel im Augebehalten wird, während Kopf und Körper in Bewegung sindAnders als bei spinalen Reflexen können einmal begonnene Bewegungen nicht mehrverändert werden, aber sensorische Infos während der Bewegung haben Einfluss aufzukünftige ähnliche BewegungenDas motorische System des Gehirns könnte auch als sensomotorisches bezeichnet werden;auf der oberen Ebene erzeugen sensorische Informationen ein mentales Bild vom Körper undseinem Verhältnis zur Umwelt, auf der mittleren Ebene werden taktische Entscheidungengetroffen (aufgrund von Infos die zuvor im Gedächtnis gespeichert wurden), auf der unterenEbene sorgt das sensorische Feedback für die richtige Körperhaltung, Muskellänge undMuskelspannung nach der Bewegung
• Laterale und Ventromediale Bahnen (zw. Gehirn und Rückenmark) Wie kommuniziert das Gehirn mit den Motorneuronen im Rückenmark? Axone aus demGehirn ziehen in 2 verschiedenen Bahnen abwärts:- Laterale Bahnen: laufen in der lateralen Säule des Rückenmarks abwärts, kontrollierenwillkürliche Bewegungen der distalen Muskulatur, werden direkt cortical kontrolliert- Ventromediale Bahnen: laufen in der ventromedialen Säule abwärts, kontrollierenKörperhaltung und – bewegungen, werden durch Hirnstamm kontrolliert (Abb. 14.2)
• cortospinaltrakt Laterale Bahnen: Cortospinaltrakt (= Tractus corticospinalis): wichtigste Komponente derlateralen Bahnen, entspringt im Neocortex, 10hoch6 Axone lang, 2/3 dieser Axoneentstammen Area 4 (primärer Motorcortex) und Area 6(prämotorischer/supplementärmotorischer Cortex) des Frontallappens (= motorische Arealder Großhirnrinde = Motorcortex), übrigen Axone entspringen den somatosensorischenArealen des Parietallappens und regulieren den Fluss somatosensorischer Informationen zumGehirn.Die corticospinalen Axone verlaufen durch den hinteren Schenkel der Capsula interna undstellen eine Verbindung zwischen Großhirn und Thalamus her, ziehen über Pons und laufenan medulla oblongata zu einer Bahn zusammen, die Bahn wölbt sich an der ventralenOberfläche (= Pyramide), im Querschnitt erscheint der Corticospinaltrakt dreieckig (=Pyramidenbahn) (Abb. 14.3)Die Fasern der Pyramidenbahn kreuzen sich an der Grenze zwischen Medulla undRückenmark (= Pyramidenkreuzung)
  das heisst, dass der rechte Motorcortex dieBewegungen der linken Seite des Körpers bestimmt und umgekehrt; die Axone desCortospinaltrakts enden in der dorsolateralen Region des Vorderhirns und derdazwischenliegenden grauen Substanz, wo sich Moto- und Interneuronen befinden, die diedistale Muskulatur, insbesondere die Flexoren kontrollieren
• rubrospinale Bahn Kleinerer Bestandteil der lateralen Bahnen ist der Tractus rubrospinalis, der im roten Kern imMittelhirn entspringt, es scheint als wäre diese indirekte corticorubrospinale Bahn im Verlaufder Evolution bei Primaten weitgehend durch die direkte corticospinale Bahn ersetzt worden(während sie bei vielen Säugetieren einen wichtigen Beitrag zur Bewegungskontrolle leistet,ist sie beim Menschen weniger stark ausgeprägt und die meisten seiner Funktionen werdenvom Corticospinaltrakt übernommen)Schädigungen: Experimente von Donald Lawrence und Hans Kuypers in den späten 60ern:experimentelle Läsionen bei Affen im Tractus corticospinalis und Tractus rubrospinalisführten dazu dass keine Teilbewegungen der Arme und Hände mehr möglich waren, auchwillkürliche Bewegungen langsamer und weniger präzise; wurde nur Corticospinaltraktbeschädigt waren Schädigungen genauso schwer (einzige bleibende Störung: Schwäche derdistalen Flexoren und Unfähigkeit Finger einzeln voneinander zu bewegen), besserten sichjedoch nach einigen Monaten; wurde zusätzlich Tractus rubrospinalis beschädigt machte dasdie Besserung jedoch wieder rückgängig
  zulässiger Schluss: corticorubrospinales system inder Lage Verlust des Corticospinaltrakts auszugleichen; beim Menschen: Corticospinaltraktoft durch Schlaganfall geschädigt, Folge: Lähmung der kontralateralen Muskulatur, wobeiwillkürliche Bewegungen mit der Zeit teilweise wieder möglich werden
• ventromediale Bahn - 4 absteigende Rückenmarksbahnen Ventromediale Bahnen: 4 absteigende Rückenmarksbahnen, entspringen Hirnstamm undenden an den Interneuronen im Rückenmark, kontrollieren reflektorisch das Gleichgewichtund die Körperhaltung anhand sensorischer Informationen über Gleichgewicht,Körperhaltung und die visuelle Umwelt• Tractus vestibulospinalis: Funktion: Gleichgewicht bei Lageveränderungen des Körpersim Raum aufrechtzuerhalten und Kopf in Reaktion auf neue sensorische Reize zudrehen; hat seinen Ursprung in den Vestibulariskernen der Medulla, die sensorischeInformationen aus dem vestibulären Labyrinth im Innenohr weiterleiten (die durchFlüssigkeit Lage im Raum lokalisieren); * ein Teil des Tractus vestibulospinalis ziehtbilateral im Rückenmark abwärts und aktiviert cervikalen Reflexabläufe, die die HalsundRückenmuskeln kontrollieren und so Kopfbewegung steuern; * ein weiterer Teilzieht ipsilateral bis ins Lumbalmark, wo Motoneuronen aufrechte Haltung undGleichgewicht kontrollieren• Tractus tectospinalis: entspringt im Colliculus superior des Mittelhirns, verfügt überdirekte Eingänge aus Retina sowie Projektionsfasern aus dem visuellen Cortex undafferente Axone, die somatosensorische und auditorische Informationen weiterleiten,mithilfe dieser Informationen wird Karte erstellt, Reize lösen Orientierungsreaktionaus, wobei sich Kopf und Augen so bewegen, dass der entsprechende Punkt im Raumauf der Sehgrube (Fovea) abgebildet wird)• Der Pontine und der Medulläre Retikulospinaltrakt: beide Bahnen haben ihrenUrsprung in der formatio reticularis im Hirnstamm (diese erhält aus vielenverschiedenen Quellen Input und ist auch an vielen verschiedenen Funktionenbeteiligt); pontine Retikulospinaltrakt: aktiviert Extensoren der unteren Extremitätenund hält Gleichgewicht entgegen der Schwerkraft aufrecht, medulläreRetikulospinaltrakt: hebt die reflektorische Kontrolle der Antischwerkraftmuskeln auf– die Aktivität beider Bahnen wird durch absteigende Signale aus dem Cortexkontrolliert
• Motocortex Motorcortex: = Areale 4 und 6 der Hirnrinde, aber: an der Kontrolle willkürlicherBewegungen fast gesamter Neocortex beteiligt, für willkürliche Bewegung braucht es einenPlan und Befehle zu seiner Umsetzung, was jeweils von unterschiedlichen Regionen derGroßhirnrinde übernommen wird; Area 4 liegt anterior des Sulcus centralis und Area 6unmittelbar anterior von Area 4 (Abb. 14.7)Den unmittelbaren Beweis, dass diese Areale beim Menschen den Motorcortex bildenerbrachte Wilder Penfield indem er das Gehirn von Epilepsiepatienten im Bereich der Area 4elektrisch stimulierte und herausfand, dass die Stimulation zu einem Zucken vonMuskelgruppen der kontralateralen Extremitäten führt. Stimulation der Area 6 führt zukomplexen Bewegungen auf beiden Seiten des Körpers. Er fand zwei somatotp organisiertemotorische Karten in Area 6:- Prämotorisches Areal PMA: an retikulospinale Neuronen gekoppelt, die proximalemotorische Einheiten innervieren- Supplemetär-motorisches Areal SMA: seine Axone innervieren distale motorischeEinheitenDer Parietal- und Präfrontalcortex helfen dabei Entscheidungen über Handlungsweisen unddie Ergebnisse einer Handlung zu fällen. Area 5 im Parietalcortex ist das Ziel der Inputs ausden primären somatosensorischen Rindenfeldern 1,2 und 3 (siehe Kapitel 12). Area 7 imParietalcortex ist das Projektionsgebiet von visuellen Rindenfeldern höherer Ordnung. BeiLäsionen in diesen Arealen zeigen sich bizarre Störungen des Körperbilds und derWahrnehmung von räumlichen Verhältnissen. Der präfrontale und der parietale Cortexsenden Axone, die in Area 6 zusammenlaufen. Area 6 ist somit die Verbindungsstelle, woSignale, die die Art der gewünschten Handlung codieren in Signale umgewandelt werden, diefestlegen auf welche Weise die Handlung durchgeführt wird.Jüngste Studien stützen die Annahme, dass Area 6 (SMA und PMA) an der Planung vonBewegungen beteiligt ist: es wurde die Aktivität von Neuronen in der entsprechenden Regionbei wachen Tieren beobachtet kurz bevor diese eine Handbewegung ausübten. Vor derBewegung beider Hände nimmt die Entladungsrate von Zellen im SMA zu, was daraufschließen lässt, dass die supplementären Areale der beiden Hemisphären über das Corpuscallosum eng verbunden sind. Bei SMA-Läsionen treten Bewegungsdefizite infolge dessenverstärkt auf, wenn eine Aktivität beide Hände verlangt. Die Unfähigkeit komplexemotorische Handlungen auszuführen wird Apraxie genannt.
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• Basalganglien Basalganglien: subcortikale Informationen, die zu Area 6 geleitet werden, stammen vorallem aus dem Nucleus ventralis lateralis oder VL-Kern (im Thalamus), ein Teil dieses Kerns(VLo) bekommt Eingänge von den Basalganglien, die Basalganglien wiederrum sind Ziel derGroßhirnrinde (v.a. frontalen, präfrontalen und parietalen Cortex). Es handelt sich also umeine Funktionsschleife, zu deren Funktionen die Selektion und Initiation willkürlicherBewegungen gehört (Abb. 14.10)Die Basalganglien bestehen aus dem Nucleus caudatus, dem Putamen, dem Pallidum unddem Nucleus subthalamicucs. Die schwarze Substanz ist eine Struktur im Mittelhirn diewechselseitig mit den Basalganglien des Vorderhirns verknüpft ist. Nucleus caudatus undPutamen bilden zusammen das Striatum, welches die Eingangsstation für cortikalen Input ist.Aus dem Pallidum werden Informationen an den Thalamus geleitet. Die Basalganglien sindan vielen parallelen Schaltkreisen beteiligt, von denen nur wenige strikt motorisch sind,einige hängen mit bestimmten Aspekten von Gedächtnis und kognitiver Funktion zusammen.Die direkteste Bahn der motorischen Funktionsschleife, die über die Basalganglien läuft,entspringt einer exzitatorischen Verbindung aus dem Cortex und trifft im Putamen ein.Putamenzellen sind inhibitorisch mit Neuronen im Pallidum verbunden, diese wiederruminhibiitorisch mit den Zellen im VLo. Die Zellen des VLo sind mit dem SMA exzitatorischverbunden (thalamocortikale Verbindung). Hier passiert die Entladung bewegungsrelevanterZellen. Die cortikale Aktivierung des Putamen führt zu einer Exzitation des SMA durch denVL. In Ruhe sind die Neuronen im Pallidum spontan aktiv und hemmen daher den VL. Diecortikale Aktivierung sorgt für eine Erregung der Putamenneuronen, was somit die Neuronenim Pallidum hemmt und dazu führt dass die hemmende Wirkung auf die Zellen im VLonachlässt (Abb. 14. 12)
• Marbus Parkinson Störungen der Basalganglien:- Morbus Parkinson: hypokinetische Störung (Bewegungsarmut aufgrund gesteigerterHemmung des Thalamus durch die Basalganglien), Symptome:Bewegungsverlangsamung (Bradykinesie), Schwierigkeiten eine beabsichtigteBewegung zu beginnen (Akinesie), muskuläre Hypertonie (Rigor) undZitterbewegungen (Tremor); Ursache: Degeneration dopaminerger Neuronen in derSubstantia nigra, durch den Dopaminentzug wird der Pfad, der über die Basalganglienund VLo die Aktivität im SMA ankurbelt. Bei Parkinsontherapien wird dem Körper LDopa(eine Dopaminvorstufe) zugeführt, die im Gegensatz zu Dopamin selbst die Blut-Hirn-Schranke passiert und die DA-Synthese in den überlebenden Zellen anregt.
• Chorea Huntington - Chorea Huntington: Störung der Basalganglien erbliche hyperkinesische (Bewegungssteigerung, verursachtdurch verminderten Output der Basalganglien) motorische Störung mit dementiellerEntwicklung und tödlicher Folge. Symptome treten in der Regel erst imErwachsenenalter auf, es ist aber möglich durch Gentests zu klären ob jemand Trägerdes Gens ist. Ursache der Krankheit ist ein massiver Neuronenverlust im caudatus undPallidum sowie eine Zelldegeneration in der Großhirnrinde.
• Ballismus - Ballismus: Störung der Basalganglien (auch Hemiballismus gennant, da meist nur eine Körperhälfte betroffenist), durch heftige weitausholende Bewegungen der Extremitäten gekennzeichnet,verursacht durch eine Schädigung des subthalamischen Kerns, meist infolge einerUnterbrechung der Blutzufuhr durch einen Schlaganfall.
• Das SMA ist eng mit M1 verbunden Das SMA ist eng mit M1, = Area 4, verbunden. Sie ist nicht das einzige Cortexareal dass ander Steuerung von Bewegungen beteiligt ist, jedoch liegt hier die Schwelle für die Auslösungvon Bewegungen am niedrigsten. Die Area 4 ist aufgebaut aus Pyramidenzellen, die ihrenInput v.a. aus anderen Cortexarealen (Area 6 und 1,2,3 in der Nachbarschaft) und demThalamus (VLc – ein Teil des VL Kerns).
• Kleinhirn Kleinhirn: das Kleinhirn ist für die Kontrolle von Bewegungen zuständig. Störungen desKleinhirns führen zu einer gestörten Muskelkoordination, die jede gezielte Bewegungunmöglich macht (Ataxie). Störungen führen zu Dyssynergie (= die UnfähigkeitBewegungsabläufe gleichzeitig zu koordinieren, stattdessen werden sie nacheinandergetätigt) oder Dysmetrie (man trifft sein Ziel nicht bei einer gezielten Bewegung). ÄhnlicheSymptome sind auch in Folge einer Alkoholvergiftung zu beobachten.Das Kleinhirn sitzt auf kräftigen Stielen (= Pedunculi), die vom Pons ausgehen, die Struktur istblumenkohlartig. Der sichtbare Teil ist eine dünne Rindenschicht, die mehrfach gefaltet ist,die Oberfläche ist durch eine Reihe querlaufender Wülste (= Folia) gekennzeichnet. Die tieferliegenden Furchen unterteilen das Kleinhirn in 10 Lobuli (= Lappen). Das Kleinhirn weißt einehohe Neuronendichte auf (nur 10% des Gesamtvolumens, aber mehr als 50% aller ZNSNeuronen).Die tiefen Kleinhirnkerne (tief in der weißen Substanz liegende Neuronen) leiteneinen Großteil der Informationen aus der Kleinhirnrinde zu den verschiedenenHirnstammregionen. Das Kleinhirn ist im Gegensatz zum Großhirn nicht deutlich in der Mittegeteilt. Die Mittellinie, eine Wulst (= Vermis oder Wurm genannt) trennt die beiden lateralenKleinhirnhemisphären. Der Vermisoutput gelangt direkt zu den Hirnstammstrukturen(welche die axiale Muskulatur kontrollieren), die Hemisphären hingegen sind mit anderenStrukturen verknüpft (v.a. Großhirnrinde). (Abb. 14.17).Der einfachste Schaltkreis im Kleinhirn bildet eine weitere Funktionsschleife. Axone, die ausden Pyramidenzellen des sensomotorischen Cortex´ entspringen, bilden eine Projektion zuNeuronenclustern im Pons. Die sogenannten Brückenkerne leiten die Informationen aus demGroßhirn dann ans Kleinhirn weiter. Das laterale Kleinhirn projiziert dann über eineRelaystation im VL-Kern des Thalamus zurück zum Motorcortex. Das Kleinhirn ist einwichtiger Ort für motorisches Lernen. Hier wird das, was beabsichtigt ist, mit dem verglichen,was bereits geschehen ist.

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