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Medizin (Fach) / Pädiatrie (Lektion)
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- Hypophyse 1) HVL-Hormone 2) HHL-Hormone 1) ACTH - Sekretion von Glucocorticoiden STH - Wachstum Prolaktin (PPL) - Milchbildung + -sekretion LH - Eierstöcke + Hoden FSH - Produktion von Eizellen + Spermien TSH (Thyreotropin) - Schilddrüsenstimulation 2) Bildung der Hormone im Hypothalamus, Speicherung im HHL: Oxytocin - Kontraktion v. Uterusmuskulatur + Brustdrüsenmyoepithel ADH (Vasopressin) - Wasserrückresorption in der Niere, RR-steigernd
- Corpus pineale Melatonin (aus Serotonin produziert) - Tag-Nacht-Rhythmus - Gonadotropin-Hemmung (bei Wegfall Pubertas praecox) - Antioxidans
- Pubertas praecox vera - w < 8.LJ, m < 9.LJ - pubertärer Wachstumsschub - akzeleriertes Skelettalter - Östrogene / Androgene erhöht - GnRH-Test: LH-Anstieg mit LH/FSH-Quotient >1
- Pseudopubertas praecox - östrogenprod. Tumor (GnRH-Test unauffällig) - AGS - familiäre Testotoxikose (autosomal dom.; frühe Reifung von Sertoli- und Leydig-Zellen) - McCune-Albright-Syndrom (Cafe-au-lait-Flecken, fibröse Knochendysplasie, GnRH-unabhängige Pseudopubertas praecox) => Gonaden- und NNR-Tumor ausschliessen!
- Pubertas praecox - Normvarianten 3%, LH + FSH basal und stimuliert nicht messbar, gonadale Steroide präpubertär - prämature Thelarche: im 1.+2. LJ physiologische Erhöhung der Gonadotropin- und Östrogenspiegel - prämature Pubarche: in 40% Ausdruck eines heterozygoten 21-Hydroxylase-Defekts
- Pubertas tarda - Hypogonadotroper Hypogonadismus 1) Hypothalamus (tertiär): GnRH niedrig 2) Hypophyse (sekundär): LH, FSH niedrig => LH, FSH, E2, T niedrig 1) z.B. Kallmann (Hyp-/Anosmie), Mittelliniendefekte (mittl. Schneidezahn, Corpus callosum-Agenesie) 2) z.B. Hypophysenadenom, Hämochromatose
- Pubertas tarda - Hypogonadotroper Hypergonadismus Gonadal (Ovarien, Hoden): LH + FSH hoch, E2 + T niedrig z.B. Turner, Klinefelter, Autoimmunerkr., nach Chemo
- ACTH - durch CRH (Corticotropin-releasing Hormon) in HVL gebildet - auch MSH (melanozytenstimulierendes Hormon) wird dabei produziert => "Bronzehaut" - erhöht bei: M. Cushing, Streß, NNR-Insuffizienz, paraneoplastisch - erniedrigt bei: Sheehan-S., Tumore von Hypophyse/Hypothalamus - NNR: Bildung von Glucocorticoiden, Mineralocorticoiden, Sexualhormonen
- Nebennierenrindeninsuffizienz Symptome allgemeines Schwächegefühl Infektanfälligkeit Gewichtsverlust Appetitlosigkeit Erbrechen "Salzhunger" Schwindel niedriger Blutdruck mit Kollapsneigung bräunliche Verfärbung der Haut, auch an Handflächen und Fußsohlen, Narben, Lippen (nur primäre Form) Bauchschmerzen Verstopfung oder Durchfall bei Frauen eventuell Verlust der Schambehaarung Verlust der Libido Unterzuckerungen
- Nebennierenrindeninsuffizienz Einteilung und Ursachen 1) primär 80% M. Addison: - die autoimmunologische Form (etwa 70%), bei der Antikörper gegen die corticosteroidproduzierenden Zellen in der Nebennierenrinde gebildet werden und diese zerstören - perinatale NN-Blutung - die Speicherkrankheit Amyloidose - Salzverlustsyndrom bei AGS - Hypo-/ Aplasie der NN - Adrenoleukodystrophie (x-chrom.rez.; Anhäufung von Fettsäuren in NNR und weißer Gehirnsubstanz => Demyelinisierung) - durch Metastasen - das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (hämorrhagischer Infarkt der NNR im Rahmen einer disseminierten intravasalen Gerinnung) - Infektionskrankheiten (z. B. Tuberkulose, Meningokokkeninfektionen, Zytomegalie, AIDS) 2) sekundär: Hypophyseninsuffizienz - Tumore, Entzündungen, Verletzungen (Panhypopituitarismus) - Sheehan-Syndrom (postpartale Hypophysennekrose) - autoimmun 3) tertiär: Unterfunktion des Hypothalamus (CRH niedrig) - selten Erkrankung des Hypothalamus (Tumore) - häufig durch hoch dosierte Cortisontherapie (Unterdrückung v. CRH) und abruptem Absetzen
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- Hypothalamus Hormone GnRH - Stimulation von Gonadotropinen (FSH, LH) GHRH - Stimulation von Wachstumshormon (GH) TRH - Stimulation von TSH, PPL PRF - Stimulation von Prolaktin (PPL) CRH - Stimulation von Corticotropin (ACTH) ADH - Stimulation von ACTH Dopamin - Inhibition von TSH, PPL Somatostatin - Inhibition von TSH, GH