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Innere Medizin (Fach) / Niere (Lektion)

Nephrotisches Syndrom, nephritisches Syndrom

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  • Proteinurie mögliche Ursachen Überlauf Proteinurie -Plasmozytom - Ig-Leichtketten -Hämolyse/Rhabdamyolyse -Hämoglobin/Myoglobin Glomeruläre Proteinurie (bis60g/d) -Glomeruläre Erkrankungen, Diabetes mellitus Tubuläre Proteinurie (bis2,5g/d) -Tubulisepithelerkrankungen
  • Nephrotisches Syndrom Definition große Proteinurie (>3,5g/d) Hypoproteinämie Ödeme Hyperlipidämie (Infektanfälligkeit und Thrombosegefahr) Das klinische Bild eine Podozytenschädigung. Endgültige Diagnose per Histologie
  • Nierenbiopsie Indkation und KI Indikation: -nephrotisches Syndrom -v.a. akute Glomerulonephritis -jedes unklare akute Nierenversagen KI -Gerinnungstörungen -unkontrollierter Hypertonus -Tumore, Lageanomalie
  • Minimal Change Nephropathie Ätiologie Therapie 90% aller nephrotischen Syndrome bei Kindern (15% adult) T-Zelldefekt oder Medikamente (NSAR, Lithium) Theapie: Prednisolon, wenn nicht reicht Cyclosporin A
  • Nephrotisches Syndrom unspezifische Therapie/Maßnahmen -Statine gegen Hyperlipidämie -Antikoagulation bei Albumin <2g/dl -aggressive Blutdruckkontrolle (120/80) -ACE-Hemmer und AT1-Blocker um Proteinurie zu reduzieren (Kombi besser)
  • Nephrotisches Syndrom Ursachen - primär und sekundär Primär: -Minimal Change Glomerulopathie (häufigste bei Kindern) -membranöse Glomerulopathie (häufigste beim Erwachsenen) -fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) Sekundär: -Infekte (HepC, B, Malaria) -Autoimmun (Lupus) -Amyloidose, Plasmozytom -Medikamente (Gold, Lithium, NSAR) -Diabetes mellitus
  • Nephritisches Syndrom Definition Das nephritische Syndrom ist das Bild einer akuten Glomerulonephritis 1. Aktives Urinsediment ( dysmorphe Erys, Eryzylinder, Proteinurie) 2. GFR Abnahme (Kreatinin steigt) 3. Salz- und Wasserretention (Ödeme, Hypertonie) Zur definitiven Diagnose Histo notwendig
  • Glomerulonephritis Ursachen - primär und sekundär Primär: -IgA-Nephropathie Sekundär: -autoimmunologische Systemerkrankungen (Vaskulitiden) Infektionen (HepB, C)
  • IgA-Nephropathie Patho vermindert Glykosiertes IgA lagert sich mesangial ab und führt zur Mesangialen Proliferation mit folgender Glomerulosklerose -->histologisch wie mesangioproliferative GN häufigste Glomerulonephritis
  • IgA-Nephropathie klinischer Verlauf -Mikrohämaturie und Proteinurie oft nur Zufallsbefund -Makrohämaturische Episonden oft 1-3Tage nach Schleimhautinfekt -Hypertonie und Kreatininanstieg bei akutem nephritischen Syndrom
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  • Purpura Schönlein Henoch Vaskulitis bei Kindern (bis junge Erwachsene) -Petechien an den Streckseiten, Arthalgien, Angina Abdominalis, Glomerulonephritis DD zur IgA-Nephropathie (Alter!)
  • IgA Nephropathie Therapie -Agressive Blutdruckkontrolle (<120/80) -Proteinuriereduktion (ACE-Hemmer und AT1-Blocker) -Steroidtherapie (Methylprednisolon)
  • Pulmo-renales Syndrom Definition und Ursachen Lungenblutung und akute Glomerulonephritis -60% m.Wegener ANCA -10% Goodpasture Syndrom Anti-GBM -30% andere (Lupus)   Lungenblutung = alveoläres Hämorrhagie-Syndrom (oft ohne Hamoptysen!) --> hohe Mortalität
  • Öedeme Ursachen und ab wann wahnehmbar? -erhöhter Kapillardruck (Herzinsuffizienz, Thromben) -erhöhte Kapillarpermeabiltät (Sepsis, Allergien) -vermindertert onkotischer Druck (Nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, Enteropathie) -gestörte Lymphdrainage -- oft erst bei zunahme von 3-6kg wahrnehmbar
  • Thrombosen beim nephrotischen Syndrom -bekommen 50% - bei 25% Nierenvenenthrombose -Flankenschmerz -Hämaturie -Nierenversagen
  • Nierenbiopsie Risiken -Makrohämaturie -Hämatome -arteriovenöse Fisteln -OP (selten) -Tod (selten)
  • ACE-Hemmer /AT1 Blocker Wirkprinzip bei Proteinurie -Angiotensin führt zur Kontraktion des vas efferens --> schlechter Blutabfluß --> hoher Druck in Niere   -ACE-Hemmer und AT1 Blocker senken diese Wirkung und sorgen so für leichteren Abfluß -in Kombination wirken sie besser als alleine
  • Präeklampsie -nach der 20. SSW -neuer Hypertonus -Proteinurie <300mg/d Gefahr einer Eklampsie (Krampfanfälle) oder eines HELLP-syndroms

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