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Medizin (Fach) / Innere- Diabetes (Lektion)

DM

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  • LADA latent autoimmune diabetes in adultsTyp1 Diabetes (beta-Zell Destruktion) mit Maifestation im Erwachsenenalter (25-40J), bei dem sich der Insulinmangel relativ langsam ausbildet
  • MODY Maturity-onset Diabetes of the Young autosomal dominant ohne Auto-AKohne Adipositas Manifestation vor dem 25 LJ
  • ANtikörperbestimmung bei Typ1 Diabetes Anti GAD AK (GADA) : GLutamatdekarboxylase Anti IA 2 AK: Tyrosinphosphatase 2 (zytoplasmatische Insellzell AK (ICA): GAnglioside, sehr aufwenig) (Insulin Auto AK (IAA))
  • Metabolisches Syndrom Abdominelle Adipositas Dyslipoproteinämie Hypertonie Glucosetoleranzstörung/Typ 2 DM
  • Vererbung Diabetes Typ1 Risiko wenn einer der Eltern erkrankt ist: 2-5%wenn beide Eltern erkrankt sind: 20%
  • Risiko DM 2 Ein Elternteil DM: 50% Risiko für die Kinder
  • Komplikationen des DM Makroangiopathien mit KHK, pAVK, Schlaganfall Mikroangiopathien mit Diabetische Nephropathie: Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson) Diabetische Retinopathie Diabetische Neuropahtie Diabetisches Fußsyndrom small vessel disease (Mikroangiopathie der intramuralen kleinen Koronararterien)   Diabetische Kardiomyopathie Lipidstoffwechselstörung Fettleber Coma diabeticum Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus
  • Makroangiopathie bei DM unspezifisch KHK55% der Diabetiker versterben an Herzinfarktcave: Gestörte Angina Wahrnehmungsschwelle pAVK Schlaganfall
  • Mikroangiopathei diabetesspezifisch, Verdikung der kapillären Basalmembran durch nichtenzymatische Glykosylierung von Proteinen. Die Mikroangiopathie kann bereits zu akralen Nekrosen führen , obwohl die peripheren Pulse noch tastbar sind Diabetische Nephropathie: Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson) Diabetische Retinopathie Diabetische Neuropahtie Diabetisches Fußsyndrom small vessel disease (Mikroangiopathie der intramuralen kleinen Koronararterien)  
  • Nierenbeteiligung bei DM gehäufte Harnwegsinfekte / Pyelonephritis Arteriosklerose der Nierengefäße Glomerulosklerose
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  • Diabetische Nephropathie v.a. KLinik Anfangs Endstadium Verlauf Prophylaxe häufiger bei Typ I beginnt mit einer glomerulären Hyperfiltration Klinik. meist als nephrotisches Syndrom Endstadium: dialysepflichtiger chronische Niereninsuffizienz Proteinurie bei > 5 J DM (erst Mikroalbuminurie , dann manifeste Proteinurie)schleichender Beginn der Nierenerkrankungkein aktives Sedimentkeine Schrumpfnierefast immer in KOmbination mit Retinopathie Prophylaxe:intesnsivierte InsulintherapieRR 120/75, ACE Hemmer, AT1 AntagonistenEiweißrestriktion    
  • Diabetische Retinopathie 30% aller Erblindungen in Europa durch Diabetes Gefäßneubildungen durch angiogene Wachstumsfaktoren schlechte diabetische Stoffwechsellage + Rauchen+ Hypertonie
  • Diabetische Neuropathie Periphere sensomotorische Neuropathiedistal und symmetrischFrühsymptom: Vermindertes Vibrationsempfinden Autonome diabetische Neuropathie Kardiovaskuläre ADNStumme Myokardischämie, verminderte Herzferquenzvariabilität, Ruhetachykardie, Hypotonie, erhöhte nächtliche RR wertebis hin zu ventrikulären Arrythmien und Kammerflimmern DN des GIT ADN des UrogenitaltraktsBlasenatonie, BlasenentleerungsstörungErektile Dysfunktion ADN des neuroendokrinen Systemsverminderte Wahrnehmung von Hypoglykämien ADN der Thermoregulation warmer, trockener Fuß ADN der Pupillen
  • Diabetisches Fußsyndrom neuropathischer diabertischer Fuß Ischämischer Fuß bei pAVK gemischt
  • Diabetes BZ werte (Nüchtern, oder immer) Nüchtern > 126 mg/dl alle Werte über 200 mg/dl (Gelegenheitswert oder 2h Glucosetolernaztestwert)
  • Normaler BZ Nüchtern < 100 mg/dl 2h Wert bei OGT < 140 mg/dl
  • Hypoglykämie Whipple Trias < 50mg/dl   Erniedrigte Blutglukose+hypoglykämische Symptome+Verschwinden dieser Symptome bei Glukosegabe
  • DD Coma diabeticum und Hypoglykämischer Schock Coma diabeticum:Entwicklung langsam über TageDurstHyptoton, nie KrämpfeHaut TrockenGroße AtmungAzetongeruch (bei ketoazidotischem Koma) Augenbulbi weich Fieber, Bauchschmerzen Hypoglykämisches Koma:Entwicklung plötzlich in MinutenHungerHyperton, TremorFeuchte HautAtmung normalDelirante Vorstadien (Fehldiagnose Alkoholiker)ev. epileptische Anfallev. Bild eines zerebralen Insults
  • Klinische Formen der Dekompensation bei Hyperglykämischem Koma 1. Kardiovaskuläre Form (Volumenmangel, Schock) 2. Renale Form (akutes Nierenversagen) 3.Pseudoperitonitische Form (peritoneale Reizerscheinung, Magen-Darm-Atonie, Magenüberblähung)DD Akutes Abdomen
  • Coma daiabeticum Typ1- Ketoazidotisches Koma mit Hyperglykämie>350 mg/dlMetabolische Azidose mit Standardbikarbonat 8.10mmol/lAnionenlücke durch Ketonkörper >12 mmol/lTyp2-Hyperosmolares Koma mit Hyperglykämie>600mg/dlAnionenlücke<12mmol/l Exsikkose und SchockentwicklungOligo-Anurie, erlöschende EigenreflexeEKG: Hypokaliämiezeichen und ev. Rythmusstörungen  
  • Symptome der Hypoglykämie 1. Autonome SymptomeParasympathikotone: Heißhunger, Übelkeit, Erbrechen, SchwächeSympathikotone: Unruhe, Schwitzen, Tachykardie, Tremor, Mydriasis, Hypertonus 2.Zentralnervöse=neuroglukopenische SymptomeKopfschmerzen, endokrines Psychosyndrom, primitive Automatismen, Konvulsionen, fokale Zeichen, Somnolenz, hypoglykämischer Schock, zentrale Atem- und Kreislaufstörungen  
  • BMI normal 18-25
  • Stufentherapie DM 2 1. Gewichtsnormalisierung: Diät, Sport, Schulung    + Metformin von Anfang an (nach neuen Studien) 2.Mehrere OAD    1. Wahl bei Übergewichtigen : Metformin                        Normalgewichtigen: Sulfonylharnstoff 3. Basalinsulin + OAD (SH+ Intermediärinsulin am Abend) 4. Basalinsulin + Bolusinsulin + OAD
  • Metformin Stoffklasse Wirkechanismus Vorteile NW KI Biguanide (Derivat des Harnstoffs) 1.Insulinresistenz↓2.hepatische Gluconeogenese↓   Triglyzeride ↓ (antiatherosklerotisch) Vorteile: Keine Hypoglykämie, keine Gewichtszunahme, Reduktion von makrovaskulären Komplikationen NW: Laktatazidose bei Stress,vorgeschädigter Leber, Organischämie        GIT Störungen KI: Nierenisuffizienz, Leberfunktion ↓, HI, Pankreatitis, hypoxisch Zustände, Fasten, Angiographie, Operationen. Schwangerschaft, Alkoholismus verzögerte Wirkung um einige Wochen
  • α Glucosidasehemmer Acarbose( Glucobay)Miglitol(Diastabol) Resorption↓ Indikation: früher Diabetes, nur gegen prostprandiale Hyperglykämien NW: Diarrhö, Krämpfe, MeteorismusEinschleichend dosieren!! (1x50mg bis 3x100mg in 6 Wochen)
  • Glitazone Insulin Sensitizer, PPARγ Agonisten (Transkriptionsfaktor) in Kombination mit Metformin oder SH(NICHT mit Insulin) -Rosiglitazon (Avandia)-Rosiglitazon+Metformin (Avandamed)-Pioglitazon(Actos)- wirkt erst nach 8-12 Wochen Wirkung: Senkung des BZ und der Insulinresistenz                Senkung der Triglyceride, freien Fettsäure, ANstieg des HDL NW: Gewichtszunahme, Abfall des Hb, periphere Ödeme        erhöhte Inzidenz für Herzinsuffizienz KI: HI, Leberfunktionsstörungen, Schwangerschaft  
  • Insulinotrope Substanzen SH Glinide Exenatide Sitagliptin
  • Sulfonylharnstoff Wirkung: Insulinfreisetzung durch Hemmung des K KanalsErhöhen die Rezeptorsensibilität Glibenclamid (Euglucon)Glimerpirid (Amaryl)- Einmaldosis vor dem FrühstückGliquidon (Glurenorm)- nur 5% renale Ausscheidung Tollbutamid NW: v.a. nächtliche Hypoglykämien       Gewichtszunahme       allergische Reaktionen, Agranulozytose       Gastrobeschwerden        viele Wechselwirkungen mit anderen Substanzen !!! KI: Schwere Nieren oder Leberinsuffizienz     Schwangerschaft      typ1 cave: wirken meist nur 1-3 Jahre, down regulation der rezeptoren
  • Glinide Sulfonylharnstoffanaloga Repaglinide(NovoNorm)Nateglinide (Starlix) in Kombination mit Metformin Einnahme zu den Mahlzeiten ! "EIne Mahlzeit, eine Tablette" NW wie Sulfonylharnstoffe geringeres Risiko der Hypoglykämie  
  • Insulinbedürftigkeit? (C-Peptid (ng/ml) x 1000) / NBZ (mg/dl) <17,7 spricht für Insulinbedürftigkeit  
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  • Kombinationsdoss SH+ Insulin BOT. Basalinsulinunterstützte orale Therapie:SH oder Metformin+vor dem Schlafengehen 6 IE NPH Insulin oder Langzeit-AnalogInsulin(ev. Steigerung in sehr kleinen Schritten auf 8-16 IE) BOT pluswenn HbA1c zu hoch: zusätzlich 1x Tag ein kurz wirksames Insulin(analogon) zum Frühstück oder zur Hauptmahlzeit Prandiale /supplementäre Insulintherapieorale Antidiabetika +zusätzliche Gabe einer kleinen DOsis Normalinsulin präprandialNBZ(mg/dl)x0,2=Tagesinsulindosis AUfteilung 2:1:1 (Frühstück:Mittag:Abend)
  • Inkretine vom Darm freigesetzte hormonale Stimulationsfaktoren der Insulinsekretion GLucagon Like Peptide 1 (GLP1)wird durch Dipeptidyl Peptidase 4 (DPP 4) inaktiviert Gastric Inhibitory Polypeptide
  • DPP 4 Inhibitoren Sitagliptin ( Januvia)Vildagliptin (GAlvus) oral in Ergänzung zu Meformin /SH verminderter Inkretinabbau Insulinsekretin steigt Sättigungsgefühl steigt Gluconeogenese sinkt  
  • Inkretinmimetika Exenatide (Byetta)liraglutid Steigerung der InsulinsekretionHemmung der Glucagonsekretion in Kombination mit Metformin oder SH
  • Orale Antidiabetike Monotherapie Kombinationspartner Mono: Metformin, SH, Glinide(Repaglinid)           Acarbose zu Beginn Kombinationspartner: GLitazone,  Glinide (Nateglinid), DPP4 Inhibitoren, Inkretinmimetika
  • Kurzwirksame Insuline Normalinsulin- Insuman rapid, Actrapid, Humaninsulin Insulin Analoga: Insulin lispro- Humalog Insluin Aspart- Novo Rapid Insulinglulisin- Apidra (Anna Spart (spart) klebe (glulisin) lispelnd (lispro) )
  • Verzögerungsinsuline Intermediärinsulin: Insuman Basal Protaphane Insulin Novo Semilente Humaninsulin Basal Langzeitinsuline (Ultratard) Insulin Analoga: Insulin glargin- Lantus Insulindetemir- Levemir Kombinationsinsuline Actraphane Insulin Comb Humaninsulin Profil III
  • Insulin i.v. nur Normalinsulin  (z.B. Actrapid)

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