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Medizin (Fach) / Innere- Nebenschilddrüse (Lektion)

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• Parathormon Bildungsort Stimuli Wirkung wird in der Nebenschilddrüse (Epithelkörperchen) gebildet Stimulation des Parathormons durch:1. ! niedriges ionisiertes Kalzium2. Hohe Phosphatkonzentrationen bei Urämie Wirkung über Stimulation der Adenylatzyklase im Knochen und in der Niere:1. Niere: Kalziumrückresorption und Phosphatausscheidung2.durch den niedrigen Phosphatspiegel: Calcitriol Synthese und dadurch vermehrte Kalziumresorption im Darm3.Aktivierung der Osteoklasten (negative Bilanz nur bei pathologisch gesteigertem PTH)  
• Calcitonin wird in den C-Zellen der Schilddrüse gebildet Hemmung der Osteoklasten Stimulus:Hohe Ca Spiegel Tumormarker beim medulläre Schilddrüsenkarzinom  
• Vitamin D Stimulus:Niedriges Phosphat → Umwandlung von Vitamin D zu Calcitriol (Haut, Leber, Niere) Wirkung: 1.Enterale Resorption von Kalzium und Phosphat2.Hemmung des Parathormons und somit der Osteoklastenaktivität
• Primärer Hyperparathyreodismus Leitsymptome Labor Primäre Erkrankung der Nebenschilddrüse mit vermehrter Parathormonbildung Hyperkalzämie! "Bein-Stein-Magenpein" (heute hauptsächlich NIere) Niere:Polyurie und Polydypsie mit ADH refraktärer KonzentrierungsunfähigkeitNephrolithiasisNephrokalzinose Knochen:subperiostale Resorptionslakunen, Akroosteolyen, diffuse Osteopenie, Mattglas-Effekt der Lamina dura im Schädel, alkalische Phosphatase und Hydroxiprolinausscheidung erhöht GIT:Appetitlosigkeit, Übelkeit, selten Pankreatitis, Ulcera cave: Hyperkalzämische Krise Labor: Parathormon und Kalzium erhöht, Phosphat erniedrigt  
• Sekundärer Hyperparathyreodismus Nicht parathyreogene Erkrankung führt zum Absinken des Kalziums und somit Mehrsekretion von PTH 1. Renale 2.bei normaler NIerenfunktion: Malassimilationssyndrom, Leberzirrhose, Cholestase, Mangelnde Lichtexposition
• Tertiärer Hyperparathyreodismus entsteht aus dem sekudären Missverhältnis zwischen Sekretion und Bedarf
• Pseudohypoparathyreodismus Kalzium niedrig und Phosphat erhöht (wie beim echten Hypoparath.) aber: PTH erhöht (wie beim sekundären Hyperparath.) familiär gehäuft
• Hypoparathyreodismus meist postoperativ Leitsymptom: Hypokalzämische Tetanie Diagnose: kalzium, phosphat, PTH, nierenfunktion, albumin (malassimilation)  
• Looser Umbauzonen quer zur Längsachse der Knochen bandförmige Aufhellung = unverkalktes Osteoid typischer Röntgenbefund bei Rachitis/Osteomalazie
• Erkrankungen die mit Osteoporose assoziiert sind Rheumatoide Arthritis M Crohn

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