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Medizin (Fach) / Innere- Leber hepatitis (Lektion)
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- Alkalische Phosphatase in Leber, Dünndarm, Knochen, Plazenta Leber: stark erhöht bei Cholestase, leicht erhöht bei Hepatitis
- Cholestaseparameter AP , Bili , γGT
- Ritis Quotient GOT/GPT <1 leichte Schäden >1 schwere Schäden
- Syntheseleistung der Leber Cholinesterase Vit K abhängie Gerinnungsfaktoren Andere Gerinnungsfaktoren bei schwerer Leberfunktionseinschränkung Albumin
- Ikterus Gelbfärbung von Haut/Schleimhaut und Skleren durch Ablagerung von Bilirubin im Gewebe Sklerenikterus bei Bilirubin i.S. > 2mg/dl
- KOnjugation von Bilirubin durch UDP Glukoronyltransferase
- Klinik Cholestase Ikterus entfärbter Stuhl bierbrauner Urin Pruritus durch Ablageurng der Gallensäure in der Haut
- Fäkal oral übertragbare Hepatitis Viren A und E
- chronische hepatitits >6 MOnate
- Klinisches Bild des Leberfunktionsverlustes 1. Ikterus 2. Blutung 3. Koma (endogen durch Leberzellschädigung oder exogen durch fehlende Verstoffwechselung bei Umgehungskreisläufen)
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- Diagnostik akuter Hepatitis A-E :welche weise ich wie nach? IgM bei A B D E RNA-Nachweis bei C
- Heilungsrate der akuten Virushepatitiden HB: 95% Ausheilung, perinatal 95% chronisch HD Simultaninfektion mit HB: wie HB HD als Superinfektion eines HBs AG Trägers: gerine Heilungschancen HC: Symptomatisch 15%, asymptomatisch meist chronischer Verlauf (75%) HA: fast 100% HE: 98% , bei Schwangeren in 20% fulminanter Verlauf
- HBV Impfantwort Titer > 100 IE/l
- DD der akuten Hepatitis Autoimmunhepatitis alkoholischer Leberschaden Morbus Wilson Medikamentenintoxikation Kontrazeptiva alpha 1 Antitrypsinmangel Hämochromatose Virus Hepatitis
- Mikroskopische Veränderungen bei akuter Hepatitis Ballonzellen (Leberzelldegeneration mit Schwellung) Leberzellapoptose ( Councilman Body) Infiltration mit Lymphozyten und Makrophagen Vermehrt Kupfer Zellen (Makrophagen) Cholestase
- Leber. allgemeine Parameter Wie schwer Wieviel braucht man Durchblutung 02 versorgung Gewicht 1,5 kg 1/3 notwendig, 2/3 Reserve 0,5% des KG sollten als Lebergewebe übrig bleiben Durchblutung 1,5 l/min O2 Versorgung zu 2/3 über die Vena portae
- Risiko der Übertragung bei Nadelstichverletzungen Hep B- 30% Hep C - 3% HIV- 0.3%
- Hepatitis B Virus DNA Virus (Hepadna) (einziges DNA Hep Virus) Surface: HBs Ag Core HBcAg und HBe Ag als sekretorische Form DNA DNA Polymerase
- Hepatitis B Serologie Akute Hepatitis Infektion: anti-HBc (IgM) 100%,HB DNA, HBsAg in 90% , HBeAg, Durchgemachte Hep B: Anti-HBs pos (90%) und Anti-HBc-IgG positiv Impfung: Anti-HBs pos und Anti-HBc-IgG negatv Chronische Hepatitis B: HBs Ag Nachweis > 6 Monate Anti-HBs wird erst positiv, wenn HBs Ag verschwunden ist und zeigt somit eine Ausheilung an aber: dazwischen diagnostisches Fenster Anti HBe : partielle Serolonversion: zeigt die späte niedrig replikative Phase an
- Verlaufsformen der Hep B 65% asymptomatisch: 100% Heilung 30% symptomatisch 5%: Viruspersistenz: 30% davon entwickeln chronische Hepatitis Bei perinatalen Infektionen: 90% Viruspersistenz
- Pathogenese Hep B Schädigung indirekt durch Immunantwort
- Milchglashepatozyten HBV haltige Leberzellen mit Hyperplasie des glatten endoplasmatischen Retikulums mit Überproduktion des HBsAg
- Extrahepatische Manifestationen der Hep B Panarteriitis nodosa membranoproliferative Glomerulonephritis
- Therapie Hepatitis B Therapie bei Viruslast > 2000 IU/ml: HBsAg, HBeAg/AK Monotherapie mit Interferon alpha für 48 Wochen oder Nukleosidanaloga bei Versagen/NW der Interferontherapie oder bei Patienten mit niedriger Entzündungsaktivität: dauerhaft!!! Lamivudin (Zeffix) Tenofovir(Viread) Entecavir (Baraclude) Adefovir(Hepsera) Telbivudin (Sebivo) Wichtigstes Therapieziel der HBV Infektion: HBV DNA negativ (HCC Risiko dann gering)
- Hepatitis D Virus RNA benötigt das HBs des Hep B Virus häufiger: Superinfektion:: 90% Verlaufen chronisch mit Übergang in Zirrhose Simultaninfektion: schwere akute Hepatitis, 95% Ausheilung
- Hepatitis C Virus RNA
- Hepatitis C Verlauf 85% asymptomatisch: verlaufen meist chronisch 15% symtomatisch: heilen in 50% aus 20% der chronischen Hepc entwickeln eine Leberzirrhose
- Hep C Labor Anti HCV wird 1-5 MOnate nach Infektion positiv: Diagnostische Lücke HCV RNA Höhe der Viruslast korreliiert nicht mit der Erkrankungsschwere in 20 % ANA, Anti-LKM 1 (Fehldiagnose Autoimmunhepatitis:wichtig, da diese Immunsupresssiv behandelt wird) Normale Transaminasen kommen vor
- Hep c Therapie Akut: pegyliertes Interferon Chronisch: Duale/Triple Therapie pegyliertes Interferon Ribavirin Proteaseinhibitorer: Telaprevir, Boceprevir Dauer abhängig vom Serotyp (16 I 24 I 48 Wochen)
- Ribavirin Nukleosidanalogon: Hemmstoff der viralen RNA Polymerase Indikation: HepC Respiratory-Syncytial- Virus mit respiratorischen Infekten bei Kindern Lassa Virus: Hämorrhagisches Fieber
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- Hepatitis A RNA Enterovirus aus der Familie der Picorna Viren Übertragung fäkal oral Serologie: Anti HAV IgM: akute Infektion, Anti-HAV IgG bleibt lebenslang positiv lebenslange Immunität Infektiösität 2 Wochen vor und nach Erkrankung
- Hepatitis E RNA (Calcivirus) natürliches Reservoir bei Tieren: Schafe, Schweine, Affen, Ratten, Mäuse fäkal orale Übertragung I20% fulminanter Verlauf in der Schwangerschaft Therapie symptomatisch Auheilung fast 100%
- Häufigstes Symptom bei Leberkrankheiten Müdigkeit
- Mottenfraßnekrosen bei chronischer Hepatitis
- Leberhautzeichen Glatte, rote Lackzunge, Lacklippen Palmar- und Plantarerythem Spider naevi Prurigo simplex Hautatrophie mit Teleangiektasien Weißnägel Dupuytren Kontraktur sekundäre Amenorrhö Bauchglatze, Hodenatrophie, Gynäkomastie
- Autoimmunhepatitis Frauen, Beginn in 50% vor dem 30 LJ oft mit extrahepatischen Autoimmunerkrankungen assoziiert (Autoimmunthyreoditis, rheumatoide Arthritis, Vaskulitis, CED, Vitiligo___) 90% typische Auto AK: ANA, SMA (Typ1, 80% , Erwachsene) LKM1 (Typ2 , 20%, Kinder)gegen CYP450 (LKM1 und ANA auch bei HepC in 20% der Fälle positiv) Therapie: Kortikosteroide, Azathioprin in >80% lebenslang