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Pathophysiologie Uni Wien (Fach) / Kapitel 11. Pathophysiologie der Atemwege (Lektion)

Pathophysiologie der Atemwege

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  • Häufigste Todesursache für Atmung? Symptome (Spezifisch/Allgemein)? 40% Lungenkarzinome25% COPD (Chronic obstructive pulmonery disease)20% Pneumonien Spezifische Symptome: Husten (mit/ohne Auswurf)Blut im Sputum (Auswurf)Dyspnoe (gestörte Atmung)Brustschmerzen Allgemeine Symptome Appetitlosigkeit + GewichtsverlustFieberLeukozytoseNachtschweiß
  • Arterialisierungsstörungen Was ist dass? Welche gibt es? (3) Welche Folgen gibt es? -Störung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses VerteilungsstörungenDiffusionsstörungenZyanoseDyspnoe Folgen:Negative Auswirkung auf Oxygenierung des BlutesRespiratorische Partialinsuffizienz: Arterieller O2-Partialdruck erniedrigt (arterielle Hypoxie) Respiratorische Globalinsuffizienz: Arterieller O2-Partialdruck erniedrigt + arterieller CO2 Partialdruck erhöht (arterielle Hyperkapnie)
  • Verteilungsstörungen Gasaustausch Ursachen? Folgen? Störung des Gasaustauschs in den Alveolen Ursachen: -Einschränkungen der Austauschfläche (Lungenemphysem)-Zunahme des Diffusionswiderstands (Lungenfibrose, Lungenödem)-Verkürzung der Kontaktzeit (zwischen Blut/-Gasphase  Folge: -Behinderung des Gasaustausches v.a O2 Aufnahme beeinträchtigt-Ausgeprägte Diffusionsstörung: O2-Partialdruck reduziert, während CO2 Partialdruck hoch
  • Zyanose Ursachen? Grünlich-bläuliche Verfärbung der Haut Ursache-Reduzierte O2-Sättigung (Lungenfunktionsstörung)-Verstärkte O2-Aufnahme aus dem kapillären Blut (zb. thrombosebedingter Stauung) Venöse oder periphere Zyanose-Methämoglobinbildung (Hämiglobin): Oxidation des Hämoglobins-->steht nicht für O2 Transport zur Verfügung (Genetische Defekte, Vergiftungen: Anilin, Nitrobenzol, Nitriten, Cyanid
  • Dyspnoe Ursache? Symptom schwerer Lungenerkrankungen (bereits in Ruhe, verschlimmert sich bei Belastung) Ursachen: -Mangelhafte Arterialisierung des Blutes:Setzt ein wenn O2-Partialdruck <60mm HgChemosensoren verstärkter Atmungsantrieb->extrem gesteigerte Ventilation -Übermäßige Belastung der Atmungsmuskulatur bei Obstruktiven oder restriktiven Ventilationsstörungen:Blutgaswerte noch normal oder nur geringfügig beeiträchtigt->Rückmeldung von Mechanosensoren der beanspruchten Muskeln-> Auslösung der Dyspnoe-Lungenstauung bei kardialer Insuffizienz hervorgerufen->Ausdehnungsfähigkeit der Lunge eingeschränkt-->Ventilation behindert-->nimmt unter Körperlicher Belastung weiter zu (Kardiale Belastungsdyspnoe)  
  • Obstruktive Ventilationsstörungen Welche gibt es? Einengung der kleinen/großen Atemwege: Erhöhung Strömungswiderstand -Chronische Bronchitis-Chronische obstruktive Bronchitis (COPD)-Asthma Bronchiale-Lungenemphysem (Lungenblähung)
  • Obstruktionsfaktoren Welche gibt es? (6) -Überproduktion von Schleim (Hyperkrinie/Dyskrinie)-Störung Zillentätigkeit (meist durch exogene Noxen zb. Viren/Nikotin-Schwellung der Bronchialschleimhaut (einschränkung Bronchiallumens)-Erhöhter Tonus Bronchialmuskulatur-Kontraktion durch Entzündungsmediatoredn (Seratonin, Histamin, Arachidonsäurederivate,PAF)-Entzündungen Bakteriell/Viral (ödematöse Schwellung)
  • Hyperaktivität des Bronchialsystems Irritant receptors? Auslöser? Irritant Rezeptors: In Bronchialwand befindliche Sensoren, können durch mechanische, chemische, thermische Reize aktiviert werden.--> Führt zu Hyperkrinie/Dyskrinie und Konstriktion Bronchialmuskulatur Auslöser:-Kalte Luft-Autoabgase-Tabakrauch-Virusinfekte-Freigesetzte Proteasen/Histamin/Prostaglandin F2
  • Chronische Bronchitis Ab wann bezeichnet man es Chronisch? Ab wann bezeichnet man es COPD? Auslöser? Pathogenese? Während 3Jahren min. 3Monate täglich exzessive Schleimproduktion in Atemwegen, Husten, Auswurf COPD:Wenn zusätzlich verengung der Atemwege erfolgt Auslöser: (nicht Heilbar)-Zigaretten-Luftverschmutzung-Virale Effekte Zeichnen
  • Asthma Bronchiale Welche Formen gibt es (2) Ursachen? Pathogenese? Klinisches Bild? Chronisch Entzündliche Erkrankung der Atemwege + Hyperreaktvität des Bronchialsystems und auftretender Atemnot Exogen-Allergisch (extrinisches Asthma)Nicht-Allergisches (intrinisches Asthma) Ursachen:-Genetische Faktoren-Lebensumstände-Wiederholte Allergenexposition Pathogenese: Sofortreaktion:- IgE vermittelte Typ I -Reaktion-Allergen/unspezifischer Reiz -> Degranulation von Mastzellen-> Freisetzung von Arachidonsäuremetaboliten (Prostaglandine, Leukotriene),PAF, Interleukine  Spätreaktion:-Eosinphile Granulozyten+T-Lymphozyten setzen Entzündungsmediatoren frei --> Hyperaktivität des Bronchialsystems Klinisches Bild:-Anfallstadium: Vor allem in der Nacht-> erhöhter Strömungswiderstand in Atemwegen--->Erschwerung+Verlängerung der Ausatmung->Dyspnoe -Alevoläre Hypoventilation+Diffusionsstörung-->Arterielle Hypoxie-Schleim-ansammlung in Bronchien-> Atmung pfeifend-Abhusten -> Zäher Schleim-Kann Minuten/Stunden/Tage dauern - Status astmaticus
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  • Exogen-allergisches Bronchialasthma Allergene? Pathogenese? IgE-Vermittelte Überempfindlichkeitsreatkion Typ I Allergene: Blütenpollen, Tierhaarepithelien, Ausscheidung Hausstaubmilbe Pathogenese:-Kontakt mit Allergen-> Bildung von IgE-->Setzen sich mit FC-Stück an Mastzelle, esinophilen, basophilen Granulozyten-Erneuter Kontakt-> Degranulation und Freisetzung von Mediatoren Am Anfang läuft Reaktion nur an Oberfläche von Mastzellen an, später öffnen wsl Mediatoren die Tight Junctions und erlauben hochmolekulare Allergene ins Gewebe----> Degranulation, Hyperkrinie, Dyskrinie, langfristig Bronchialwandödem
  • Intrinisch-nichtallergische Bronchialasthma Auslöser? Voraussetzung? -Unspezifische Reize: ->Erregung Bronchialsensoren->Freisetzung Acetylcholin-> Bronchokonstriktion+ MastzelldegranulationTabakrauchKaltluftStaub -Hyperreaktivität des Bronchialsystems (genetische Disposition)v.a. Patienten >45 Jahre
  • Schweregrad Asthma Bronchiale wie wird eingeteilt? -Kontolliertes Asthma:Max 2X pro WochePatient wacht nicht wegen Anfälle in der Nacht aufKeine Exazerbation-Teilweise kontrolliertes Asthma:>2 Anfälle/WocheEin oder mehrere Exazerbationen pro JahrNächtliches Aufwachen -Unkontrolliertes Asthma3 oder mehr Kriterien aus den anderen Kategorien treffen zu
  • Unterschiede COPD-Asthma Bronchiale Asthma Bronchiale-COPD Alter Bei Erstdiagnose: häufig Kinder/50-60Tabakrauchen: Risikofaktor/Überwiegend RaucherAtemnot: Anfallsartig / Bei BelastungAllergie: Häufig / MöglichAtemwegsobstruktionen: Variabel od reversibel/PersistierendVerlauf: Variabel-episodisch/ProgedientAnsprechen auf Glucocorticoide: Regelhaft vorhanden/Langzeitansprechen variabel
  • Lungenemphysem Ursachen? Pathogenese? •Destruktion des Lungengewebes, Überdehnung der alveolentragenden Räume•Irreversieble Erweiterung der distalen Bronchioli Terminales gelegenen Lufträumen •Emphysematöses Gewebe:-Verlust von elastischen Fasern und Alveolarwänden-Zerstörung von Kapillaren-Lufträume von vereinzelten Gewebssträngen Ursachen:RauchenGenetischHäufige InfektionenSchadstoffbelastung LuftLungenerkrankung  Pathogenese:-Meist Proteolytische Prozesse-> Zerstörung Lungenparenchyms-Proteasen (aus Granulozyten/Makrophagen oder Bakterien)-Elastase:von neutrophilen Granulozyten freigesetzt-Ungleichgewicht Proteasen/Antiproteasen(alpha1-Antitrypsin) -->Entzündungsprozess (Tabakrauch->Bildung von Sauerstoffradikalen) ---->vermehrte freisetzung Proteasen//Hemmung von Antiproteasen//Störung Reparaturmechanismen
  • Alpha1-Antitrypsin-Mangel Ursache? Zentrolobuläres & panlobuläres Emphysem? Autosomal rezessiv vererbter Mangel an Alpha1-Antitryptisin=erhöhte Emphysenchance Kommt bei >80% bereits in Jugend vorRauchen erhöht die Chance auf EmphysenHomozygote verlauf milder •Zentrolobuläres Emphysem:-V.a. durch COPD hervorgerufen-Im Verlauf der Grunderkrankung durch äußere Reize Proteasen aktiviert (Infektionen/Tabakrauch)•Klinische Symptome:Zyanose, Polyglobulie, Husten/Auswurf BLUE BLOATER: übergewichtiger bronchitischer Typ Panlobuläres Emphysem:-Primärer Proteasenüberschuss (Alpha1- Antitrypsin-Mangel)-Klinische Symptome:Pink puffer: hagerer dysponischer Typmeist Dysponie (Keine Zyanose)
  • Zystische Fibrose (Mukoviszidose) Ursache? Auswirkung? •Häufigste erbliche Stoffwechselerkrankung•Autosomal-Rezessiv•Manifestierung im Kindesalter•Mutation am 7. Chromosom -> Defekt des cAMP-Regulierenden Chloridkanal-->Verminderte Expression oder Fehlerhafte Chloridkanäle--->Verminderte Chloridsekretion->Vermehrte Na+-resorbtion->H20 Gehalt nimmt ab---->Schleim wird hochviskös----->Kann nicht abtransportiert werden->Atemwegsobstruktion->Neigung zu rezividierenden Infekten->Zerstörung von Wandstrukturen-->Erweiterung/sackförmige Ausstülpungen der Bronchial-Äste(Bronchiektasen)
  • Anthrakose/Asbestose Chronische Kohlenstaubeinatmung->selten restriktiv Ventilationsstörung, aber obstruktiv Chronische Asbestfasereinatmung->restriktive Ventilationsstörung
  • Restriktive Ventilationsstörung Ausdehnungsfähigkeit von Thorax und/oder Lunge eingeschränkt Besonders bei körperlicher Belastung->einschränkung des Atemzugsvolumen ->Extrapulmonale Restriktion:-Pneumothorax-Pleuraerguss-Progressive Muskeldystrophie ->Pulmonale Restriktionen:-Lungenfibrosen
  • Akutes respiratorisches Distress Syndorm (ARDS) aka Schocklungensyndrom Wie kommt es zur Schädigung? Welche Stadien gibt es ?(2) Lebensbedrohliche Einschränkung der Lungenfunktion infolge direkter/indirekter pulmonaler Schädigung -Direkt:  schwere Pneumonien, Lungenverletzugen, Ertrinken -Indirekt: Sepsis, Verbrennung, Kreislaufschock 2 Pathogenetische Stadien: ->Exsudative Phase:-Freisetzung von Entzündungsmediatoren-> Steigerung der Kapillarpermeabilität-> alveoläres Odem und zerstörung Surfacant Funktion-> Abnahme der Dehnbarkeit der Lunge -> bildung von Atelektasen (Belüftungsdefizit) ->Proliferativ-fibrotische Phase: (nach ~7Tagen wenn nicht lethal)Fibriosierende Veränderung der Lunge-->Alveolarraumverlust--->irreversible verschlechterung der Diffusionseigenschaften der Lunge

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