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Pathophysiologie Uni Wien (Fach) / 7.5 Störung Nebennierenfunktion (Lektion)

7.5 Störung Nebennierenfunktion

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  • Aufbau der Nebennierenrinde und welche Hormone produziert sie? • Befinden sich an den oberen Polen der Nieren• Von feiner Bindegewebskapsel umgeben• Wichtige Bildungsstätte von Hormonen Nebennierenrinde:• Produktion von Steroidhormonen (zB. Glucocorticoide); reguliert Wasser-, Mineralstoff- und ZuckerhaushaltNebennierenmark:• Produktion von Catecholaminen wie Adrenalin oder Noradrenalin)
  • Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz: Morbus Addison (Bronzekrankheit) • Unbehandelt tödlich• Manifeste Ausfallserscheinungen erst wenn ca. 90% beider NNR zerstört • Ursachen: Autoimmunreaktionen (70%), Infektionen (zB. Tuberkulose), Infarkte,Blutungen in der NNR, Karzinommetastasen.. Klinisches Bild- Mineralcorticoidmangel:Hyponatriämie und Hypochlorämie → Müdigkeit, MuskelschwächeHyperkaliämie → Muskelkrämpfe, Lähmungen, HerzrhythmusstörungenNicht-respiratorische Azidose → Hyperventilation, Bewusstseinsstörung, in schweren Fällen KomaIntrazelluläre Hydratation → Kopfschmerzen, Apathie, Verwirrtheit - Androgenmangel:Reduzierter Anabolismus → Muskelschwäche, Ausfall von Achsel- und Schamhaaren -Glucocorticoidmangel:Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels mit HypoglykämieStörungen des Protein- und Fettstoffwechsels Störungen der HämatopoeseVermehrte Ausschüttung von Melanotropin: Pigmentierung von Haut- und Schleimhaut → Bronzekrankheit 
  • Morbus Cushing und Cushing Syndrom Entsteht durch langfristige Erhöhung der Blutcortisolspiegel Primärer Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom)• Ursache:Cortisol-produzierender Tumor der NNRACTH-Konzentration im Blut erniedrigt  Sekundärer (zentraler) Hypercortisolismus:• Ursache:meist ACTH-produzierendes Hypophysenadenom (Morbus Cushing)Ektope, paraneoplastische ACTH-Bildung in zB. Bronchialkarzinom --->Klinisches Bild: Ausdrucksloses, rundes, dunkelrot verfärbtes „Vollmond“- Gesicht undStammfettsucht Ursache: erhöhte Cortisolsekretion
  • Adrenogenitales Syndrom (AGS) -Überproduktion von AndrogenenAngeboren: Autosomal-rezessiv vererbtErworben: Tumore der NNR, die vermehrt Androgene bilden Mädchen: Virilisierungserscheinungen (Vermännlichung)Buben: Hypognonadismus Anzeichen (Buben/Mädchen): Schnelles Wachstum in ersten Lebensjahren, dann Wachstumsstillstand Therapie: Cortisol-dauerstubstitution
  • Conn Syndrom Hyper-aldosteron-ismus Ursache:• Aldosteron-produzierendes NNR-Adenom (65%)• (beidseitige) NNR-Hyperplasie unklarer Genese Folgen:Natrium- und Wasserretention → erniedrigte ReninfreisetzungHypokaliämie → Störungen der Erregungsbildung im Herzen,Muskelschwäche, Adynamie, Müdigkeit, Polyurie, Polydipsie, ParästhesienHypernatriämie → Hypertonie mit Kopfschmerzen und SehstörungenErhöhte Ausscheidung von Wasserstoff-Ionen → nicht-respiratorischeAlkalose und ev. Tetanie
  • Erektile Dysfunktion Ursachen:• Endokrine Störungen (zu geringe Testosteronproduktion, Hyperprolactinämie)• Neurogene Störungen → unzureichende oder fehlende Innervation derSchwellkörper zB. bei multipler Sklerose, Querschnittslähmung, Polyneuropathiebei Diabetes mellitus, Operationen, Strahlentherapie von Prostatakarzinomen• Vaskuläre Störungen (verringerter arterieller Einstrom, verstärkter venöser Abstrom)• Psychogene Störungen• Arzneistoffbedingte Störungen (Antihypertensiva, Tranquilizer)
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