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Pathophysiologie Uni Wien (Fach) / 7.4 Pankreashormone und Blutzuckerregulation (Lektion)

Pankreashormone und Blutzuckerregulation

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  • Insulin-freisetzungs-Mechanismus Schema zeichnen Glycolyse  ↑ (Muskel/Fett-zellen)Glycosetransport ↑ (Muskel/Fett-zellen) Blutglucosekonz. ↑-----------Gluconeogenese ↓ Glucogensynthese ↑ Glucogenolyse ↓-----------Proteinsynthese ↑ ( Muskel/Leberzellen)Proteinabbau ↓ ----------Lipolyse ↓     (Fett/Leberzellen) Ketogenese ↓Lipogenese ↑                           Freie Fettsäuren in Plasma ↓
  • Adrenogenitales Syndrom (AGS) Klinisches Bild? Ursache?
  • Hypoglykämien Ab welcher Blutzuckerkonz. spricht man davon? In welche Arten unterscheidet man und was zeichnet diese ab? Blutzuckerkonzentration < 50mg/dL • Endogene und exogene Hypoglykämien • Endogene Hypoglykämien:->Erhöhter Glucoseverbrauch durch schwere körperliche Anstrengung->Insulinome: entwickelt sich aus B-Zellen → Überproduktion von Insulin und Proinsulin-> Extrapankreatisch:Tumoren mit Bildung von Tryptophanmetaboliten → fördern Abbau vonGlucose   Exogene Hypoglykämien:-> Fasten->Falsche Einnahme von Diabetes-Medikation (Insulin, orale Antidiabetika)->Alkoholabusus (Hemmung der Gluconeogenese)
  • Symptome Hypoglykämie Welche Symptome gibts? autonome Symptome • Unruhe• Angstgefühl• Tachykardie• Zittern• Heißhunger• Schwitzen neuro-glucopenische•Schwächegefühl• Schlaf- und Denkstörungen• Verwirrtheit• Krämpfe• Sehstörungen  Blutglucosespiegel < 30mg/gl → hypoglykämischer Schock
  • Diabetes mellitus ->Absoluter/Relativer Insulinmangel? Absoluter Insulinmangel:Zerstörung der B-Zellen → keine Sekretion von Insulin Relativer Insulinmangel:Insulinproduktion nicht mehr ausreichend und/oder verringerte Insulinrezeptorzahl,Defekte der Insulinrezeptoren oder gestörte intrazelluläre Signalübertragung ->vermindertes Ansprechen auf Insulin (Insulinresistenz)
  • Diabetes-Formen? Typ I Diabetes mellitus: (früher auch juveniler Diabetes genannt)•Typ 1a: immunvermittelt (Autoimmunerkrankung)•Typ 1b: idiopathisch (unbekannte Ursache) Typ II Diabetes mellitus:Kombinationen von Insulinresistenz, Hyperinsulinismus, relativem Insulinmangel,Sekretionsstörungen•Typ 2a: ohne Adipositas•Typ 2b: mit Adipositas
  • Diabetes mellitus Typ I Symptome/Folgen ·Insulinabhängig·Absolutes Insulindefizit·Autoimmunerkrankung ·Symptome: Gewichtsabnahme, Polydispsie, Polyurie
  • Diabetes mellitus Typ II Altersdiabetes Wesentlich langsamere Progredienz als Typ I Diabetes Insulinmangel erst in Spätstadien  80% der Typ II Diabetiker übergewichtig  Ursachen:• Körperliche Inaktivität• Übergewicht (Adipositas)• Überernährung• Abdominelle Adipositas• Glucosetoleranzstörung/Insulinresistenz• Arterieller Blutdruck >130/85 mm Hg• Dyslipidämie (Triglyceride >150mg/dl, HDL-Cholesterol <50mg/gl)
  • > Pathogenese des Diabetes mellitus Typ-2 Zeichen
  • Stoffwechselstörungen durch Insulinmangel Mangelhafte Glucoseverwertung (verringerte Glucoseaufnahme und gesteigerte Gluconeogenese) → Hyperglykämie und Glucosurie • Symptome: Polyurie, Polydipsie, Pruritus genitalis, Exsikkose• Gesteigerte Lipolyse: Anstieg der freien Fettsäuren im PlasmaAbbau Fettsäuren und aber begrenzte Endoxidation von Acetyl-CoA →Reduktion zum b-Hydroxybutyrat → Decarboxylierung → Aceton(„Ketonkörperbildung) → Hyperketonämie, Ketonurie, Ketoazidose• Symptome: Übelkeit, Brechreiz, Gewichtsabnahme, Acteongeruch• Gesteigerte Bildung von VLDL → Hyperlipidämie• Erhöhter Eiweißabbau ketogener Aminosäuren und verringerProteinsysnthese →Ketonkörperbildung → Aminoazidurie, Rest-Stickstoff-Anstieg im Blut
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  • Diabetisches Koma (Coma diabeticum) Schwerste Form der Stoffwechselentgleisung (extreme Glucoseverwertungsstörung) • Ketoazidotisches Koma (80-90%): v.a. bei Typ I Diabetes (Hyperglyklämie >350mg/dl)• Hyperosmolares Koma: v.a. bei Typ II Diabetes (Hyperglykämie > 600mg/dl Ketoazidotisches KomaBildung großer Mengen von Ketonkörpern → Ketoazidose → KussmaulatmungGlucosurie → osmotische Diurese → Wasserverlust und Hypovolämie Hyperosmolares KomaKeine Ketazidose (vorhandenes Insulin reicht, um Lipolyse im Fettgewebeund daraus resultierende hepatische Ketonkörperbildung zu verhindern)• Blutglucose > 600mg/dl → Osmolarität des Blutes nimmt zu Ursachen:• Fehlende Insulinzufuhr• Unzureichende Insulinzufuhr: schlecht eingestellter Diabetes mellitus oder beifehlerhafte Bedienung der Spritzen, Pens oder Insulinpumpen auftreten.• Erhöhter Insulinbedarf: lange anhaltenden Stresssituationen (z. B. Infektionen,schwere Erkrankungen)
  • Spätfolgen des Diabetes mellitus Ursache: dauerhaft erhöhte Blutglucosespiegel Glucose reagiert mit Proteinen (Glykierung = nicht-enzymatische Glykosylierung) → Advanced Glycation Endproducts (AGEs) → Struktur- und Funktionsänderung der Proteine Diabetische Gefäßschäden:• Diabetes-spezifische Mikroangiopathien•unspezifische Makroangiopathien
  • Diabetische Mikro- und Makroangiopathien Diabetische Mikro- und Makroangiopathien • Diabetische Nephropathie:Proteinurie, Hypertonie und Niereninsuffizienz → Dialyse • Diabetische Retinopathie Mikroaneurysmen und kapilläre GefäßverschlüsseGefahr: Hypoxie-bedingte Neubildung retinaler Gefäße → Verletzlichkeit → Gefahrvon Blutungen → Erblindung •Diabetische Makroangiopathie:Entspricht Arteriosklerose des Nicht-DiabetikersFolge: Herzinfarkte, arterieller Verschlusskrankheit, Schlaganfälle
  • Spätfolgen des Diabetes mellitus (Pathogenese!) Zeichnen
  • Neuropanthien • Ursache: osmotische Schädigungen der Nerven bzw. Mikroangiopathien• 60-90% der Diabetiker betroffen• Am häufigsten: periphere Polyneuropathie • Symptome:Taubheitsgefühl, Parästhesien, nächtliche Wadenkrämpfe Muskelschwächen, Paresen  Diabetischer FußUrsachen: diabetische Neuropathie, periphere arterielle Durchblutungsstörungen und schlechte Wundheilung

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