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Pathophysiologie Uni Wien (Fach) / Kapitel 4. Entzündungen (Lektion)

Entzündungen (-itis)

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  • Nenne 4 Entzündungen? Hepatitis, Arthritis, Iritis, Myokarditis
  • Arachidonsäurekaskade Phospholipide--(Phospholipase A2)-->Arachidonsäure Arachidonsäure--(Cyclooxygenase)-->Cylische Endoperoxide (PGH2) Cylische Endoperoxide (PGH2)-->Prostaglandine (PGE2); Ubiquitär; Entzündungen (Schmerz)                                                                                                        und Vasodilatation                                            -->Thromboxane (TXA2,TXB2); Aggregation von Thrombozyten                                                                                              und Vasokonstriktion                                             -->Prostacyclin (PGI2); Hemmung von Aggregation von                                                                                               Thrombozyten und VasodilatatonArachidonsäure--(5-Lipooxigenase)-->Leukotrien A4-->Leukotriene (LTB4,LTD4,LTC4);In Makrophagen und esino und neutrophilen Granulozyten; Chemotaxis und Anaphylaxie
  • Entzündungsablauf Noxen-->Gewebeschäden-->Freisetzung von Modulatoren                                          -->Emigration von Leukozyten,Zellproliferation                                          -->Fehlerhafte Mikrozirkulation-->Gesteigerte Gefäßpermeabilität                                                                                      --> Lokale Vasodilatation                                                                                             (Rötung, Überhitzung                                                                                                  Freisetzung von Modulatoren-->Exsudation(--> Schwellung(Tumor))                                          -->Erregte Schmerzsensoren-->Schmerz/Fehlfunktion
  • Zeitlicher Ablauf von Entzündungen -Perakute -Akute -Chronische -Rezidivierende Perakute:Innerhalb weniger Minuten (MAX 48h), Beispiel: Fulminante Hepatitis (meist tödlich) Akute:Zeitlich begrenzt auf Tage/wenige Wochen Beispiel: Bakterieninfektion Chonische Entzündungen:•Primär chronische Entz.: Folge immonologischer Reaktionen Beispiel: Arthritis, Tuberkolose-> Zeitliche Entwicklung Woche bis Jahre •Sekundär chronische Entz.:Entstehen aus akuten Entuündungen Beispiel: viral/od bakteriell wegen schwacher Immunabwehr anhaltende Entzündung  •Subakute (Subchronische): Zwischen akuter und chronischer Entz. Rezidivierende Entz.: schubweise, Remission->Exazerbation abwechselnd
  • Welche Entzündungsformen gibt es? ->Exsudatische:•Fibrinöse Entz. (Plasmaaustritt+Fibrinbildung?•Hamorrhytische (Bei startkerKapillarschädigung--> Erythrozyten ins Entzündete Gewebe•Seröse (Exsudat entspircht Serum, bsp in Körperhöhlen)•Eitrige (Pyogene Bakterien zb. Streptokokken, Eiter: aktive abgestorbene Leukozyten/Erreger)  ->Granulierende(Narbenbildung/Defektheilung)<- vermehrung von Fibroplasten ->GranulomatöseEnstehung kleiner knötchen (Granulome)->innen:Makrophagen, Hülle v Leukoz. bsp Tuberkolose)
  • Welche Entzündungsmediatoren kennst du? -Histamin -Serotonin -Komplementfaktoren C3a,C5a -Plättchenaktivierender Faktor -Leukotriene -Prostaglandine
  • Fieber: -Pathogenese -Folgen #Vorteile -Nachteile Exogene Pyrogene (Viren/Bakterien)-->Makrophagen(Freisetzungen von endogenen Pyrogenen: Endogene Pyrotoxine: TNF(Alpha)/Interferone) -->Arachidonsäurekaskade (Bildung PGE2)-->Temperatursollwert-verstellung (Hypothalamus) Folgen:Veringerung Wärmeabgabe (Konstriktion Hautgefäße)Steigerung Warmebildung Vorteile:Antibakteriell, stimuliert Abwehrmechanismen Nachteile:Belastung 
  • Hyperthermie? Maligne Hyperthermie? Überwärmung -Unzureichende Wärmeabfuhr/Zu hohe Wärmezufuhr-->Hitzekollaps: Gefäßdilatation --> Blutdruckabfall-->Ohnmacht  -Wärmeabgabemechanismen werden aktiv Maligne HyperthermieAutosomal Dominant vererbt, Gefährlich weil es als Nebenwirkung auf Inhalationsanasthetika/Muskelrelaxantien -> Massive Wärmebildung (in Skelettmuskulatur) durch Freisetzung von Ca2+ Ab 39°C Gefahr durch Kreislaufschock
  • Hypothermie UnterkühlungBei langer anhaltender Wärmeabgabe. Exzitationsstadium (<35°C):  Kältezittern/allgemeine ErregungAdynamiestadium (30-32°C): Muskelstarre/SchläfrigkeitParalysestadium (<30°C):      BewusstlosigkeitTOD (25-27):                        Kammerflimmern
  • Unterschied Hitzeschlag<--->Sonnenstich Hitzeschlag:Störung Thermoregulation-->längere Hitzeeinwirkung (inkl. SonneneinstrahlungUrsache: Mangelnde WärmeabfuhrSymptome: Verlust Schweissekretion, Schocksymptome, Bewusstseinstrübung-->Bewusstlosigkeit und Tod möglich bei  Körpertemp >42°C SonnenstichDirekte Sonneneinstrahlung auf Kopf-->Reizung der Meningen Symptome: Heißer Kopf, Körper kühl. Übelkeit, Nackesteifigkeit
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