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Pathophysiologie Uni Wien (Fach) / Kapitel 1 (Lektion)

Kapitel 1

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  • 1. endogene und exogene Ursachen für Krankheiten? endogen: Chromosomenaberration, Mutationen, pathologische Stoffwechselprozesse, Alterung exogen: chemische Noxen (Alkohol, Säuren,...), physikalische Noxen (thermisch, mechanisch,...) oderlebende Erreger (Bakterien, Viren), Verletzungen, Über- oder Unterversorgung mit Sauerstoff oderNährstoffen
  • 2.Vergleich Prävalenz – Inzidenz Prävalenz: Gesamtzahl der Erkrankten zu einem bestimmten Zeitpunkt (PUNKTPRÄVALENZ) bzw. ineinem definierten Zeitabschnitt (PERIODENPRÄVALENZ)Inzidenz: Zahl der Neuerkrankungen pro JAHR und 100 000 EINWOHNER 
  • 3. Unterschied Mortalität – Letalität Mortalität:(Sterblichkeitsrate): Verhältnis der Zahl der Todesfälle an einer bestimmten Erkrankungzur Gesamtbevölkerung Letalität: Verhältnis der Zahl der Todesfälle zur Gesamtzahl der an einer bestimmten Erkrankungbetroffenen Personen
  • 4. Allgemeine Zeichen des Todes (sichere/unsichere Anzeichen) Hirntod: Ausfall aller Hirnfunktionen, Sistieren der Hirnströme, fehlende Hirndurchblutung Sichere Todeszeichen: Totenflecken (livor mortis), Leichenstarre (rigor mortis), mit dem Leben nichtzu vereinbarende Verletzungen Unsichere Todeszeichen: Leichenblässe (pallor mortis), Abkühlung des Körpers (Algor mortis),fehlende Atmung, Puls, Lähmung des Körpers,Areflexie 
  • 5.Generalisierte Atrophie Generalisiert: Hungeratrophie, Kachexie (bei konsumierenden Erkrankungen zB: Tuberkulose,bösartige Tumoren, chronische Blei- oder Quecksilbervergiftungen)
  • 6.Hypertrophien? (nenne auch Beispiele) Zellgröße nimmt zu durch Vermehrung des Zytoplasmas und/oder der Zellorganellen Beispiele:• Linksherzhypertrophie: bei arterieller Hypertonie (Herz pumpt gegen erhöhten Gefäßwiderstand) • Rechtshypertrophie:bei chronischen Lungenerkrankungen mit Druckerhöhung im Lungenkreislauf • Harnblasenhypertrophie:bei Harnentleerungsstörungen (zB. Obstruktionen der Harnwege) •Skelettmuskulaturhypertrophie: Krafttraining "Sportlerherz”
  • 7.Hyperplasie (wie wird diese noch genannt, Beispiele) (nummerische Hypertrophie) Zellzahl nimmt zu -> Organ wird größer • Schilddrüse: Kropfbildung bei andauerndem Iodmangel• Nebenschilddrüse: bei chronischer Niereninsuffizienz mit Calcitriolmangel• Nebennierenrinde: bei adrenogenitalem Syndrom und einigen Formen von Morbus Cushing•Gebärmutter, Brustdrüsen, Hypophyse: während der Schwangerschaft•Basalzellschicht der Epidermis: durch andauernde Reize•Prostata: bei Männern in höherem Alter
  • 8.Zellalterung (welche Folgen hat das für die DNA dieser Zelle ect.) Genetische Instabilität – Telomerenverkürzung – epigenetische Veränderungen – Verlust derProteinhomoöstase – Funktionsstörungen der Mitochondrien – Zellzyklusstörungen – Störungen derInsulin und IGF-1 Signaltransduktion – Abnahme der Bildung von Stammzellen – Störungen derintrazellulären Kommunikation
  • 9.Ablauf der Apoptose Zellen schrumpfen -> Zytoskelett kollabiert -> Kernmembran wird fragmentiert -> Chromatin imZellkern verdichtet und fragmentiert -> Zellkern wird fragmentiert -> Zellmembran verändert sich (blebbing) -> Bildung von Apoptosekörperchen -> Phagozytose durch MakrophagenEinleitung der Apoptose Rezeptorvermittelter (extrinsischer) Weg ,Aktivierung vonmembranständigen Todesrezeptoren (zB: TNF-Rezeptor, Fas- Rezeptor)  verschieden Todesrezeptoren bekannt (TNF, DR , Fas) Liganden: TNFα, FasL, Rankl.... Mitochondrialer (intrinsischer) Weg:Freisetzung von Cytochrom c aus den MitochondrienAktivierung von CASPASEN
  • 10. Nekrosen Zelluntergang: Auflösung der Zellmembran, Proteindenaturation -> Flüssigkeit strömt ins Gewebe Ursachen: Traumen, Durchblutungsstörungen, Hypoxien, Infektionen, Vergiftung, physik. SchädigungKoagulationsnekrosen (fest bis bröcklig; Herzinfarkte), Kolliquationsnekrosen (weich bis flüssig;Hirninfarkte), Fettgewebsnekrosen (enzymatisch oder traumatisch), Käsige Nekrosen (krümelig,spezifische Entzündungen), fibrinoide Nekrosen (Autoimmunerkrankungen)
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  • 11. Infarkt + 2 Arten Gewebsnekrose durch Sauerstoffmangel aufgrund von arteriellem Gefäßverschluss ->Ischämischer Infarkt: häufigere Form, betroffenes Gebiet blutleer (Sauerstoffversorgung und Abtransport toxischerProdukte!) -> Koagulationsnekrose; typisch bei Herzinfarkt ->Hämorrhagischer Infarkt: nekrotisches Gebiet durch Einströmen von Blut dunkelrot gefärbt
  • 12. Wundverschluss (primäre-sekundäre Wundheilung) PrimärheilungBlutstillungsphase: provisorischer Wundverschluss (Schorfbildung), exsudativresorptive Phase: (bis 3. Tag) erhöhte Kapillarpermeabilität -> lokales Ödem, Granulozyten und Makrophagen: Phagozytose und Proteolyse, Entfernung von Gewebsfragmenten und nekrotischen Zellen, proliferative Phase: (4.-7. Tag) Einsprossung von Kapillaren (Angiogenese) und Einwanderungund Proliferation von Fibroblasten -> Granulationsgewebe, Narbenbildung: (nach 8. Tag) Kapillarenbilden sich zurück, Defekt wird mit faserreichem Bindegewebe aufgefüllt Sekundäre Wundheilung: (u. a. chirurgische) Entfernung von nekrotischem Material -> Bildung vonGranulationsgewebe -> Epithelzellen -> Wundheilung
  • 13. Noxen Alle auf den Organismus endogenen oder exogenen schädlichen Einflüsse Chemische Noxen:Gase, Säuren und Basen, Asbest und Steinstaub, Schwermetallverbindungen,aliphatische/aromatische Kohlenwasserstoffen, Alkohol, pflanzliche-, tierische- und bakterielleToxine Physikalische Noxen: mechanisch, thermisch, Strahlung, elektrischer Strom Erreger: Bakterien, Pilze, Protozoen, Würmer, Viren
  • 14. Muskeldystrophie Typ Duchenne -Pathogenese -Krankheitsverlauf Pathogenese:Mutation des Dystrophin-Gens (X-chromosomal rezessiv vererbt) -> keine Expressiondes Proteins Dystrophin -> Membrandefekt -> Austritt von Enzymen aus Muskel ins Blutplasma und Muskelfasernekrosen –> zerstörte Muskelfasern durch Binde- und Fettgewebe ersetzt ->Muskelschwund. Krankheitsverlauf:1/3 der Kinder auch intellektuell beeinträchtigt, Krankheitsverlauf: beginnt in den erstenLebensjahren am Beckengürtel -> schreitet aufsteigend fort -> Tod meist vor dem 20. LJ durchAteminsuffizienz oder Herzversagen
  • 15. Amyloidose Pathogenese Ablagerung „falsch“ gefalteter Glykoproteine (Amyloide) im Extrazellulärraum in Form vonunverzweigten Mikrofibrillen mit β-Faltblattstruktur -> Gewebe vergrößert und glasig wachsartige Struktur, betroffen v.a. Herz, Milz, Nieren, Knochenmark, GIT, Lunge oder Haut
  • 16. Klinefelter Syndrom XXY (Trisomie 23) 1-2% der männlicher Neugeborenen Symptome: Hodenhypoplasie, Infertilität, verminderte Testosteronproduktion, Azoospermie,Gynäkomastie, reduzierte Körperbehaarung, Intelligenzminderung, Neigung zu Depressionen,euchnuchoide Gestalt; erhöhtes Risiko im Erwachsenenalter für metabolisches Syndrom, Brustkrebs
  • 17. Wie sieht die Chromosomenabberation beim Turner-Syndrom aus? Nennen Sie 6 Symptome! Eine gonosomale numerische Aberration X0 (fehlen eines Chromosoms) 0,04% aller weiblicher Neugeborener Symptome: Gonadendygenesie, Infertilität, meist verzögerte Pubertät ohne Ausbildung sekundärer GeschlechtsmerkmaleMinderwuchs, Pterygium (gefäßhaltige Wucherung der Bindehaut)colli (seitliche Hautfalten am Hals), gelegentliche Fehlbildungen von Herz und Aorta, Nieren,Harnleitern und Skelett, häufige Mittelohrentzündungen im Kindesaltern, schwach entwickelterUnterkiefer, zahlreiche Leberflecken (Intelligenz/Lebenserwartung durchschnittlich)
  • 18. Down Syndrom autosomale nummerische Aberration (Trisomie 21) Symptome:Makroglossie (vergrößerung Zunge)schräge Augenstellung mit großen Abstand (Hypertelorismus) und Epikanthus-Falte ("früher Mongolismus")tiefsitzende hypoplastische Ohrmuscheln, „Affenfurche“, Minderwuchs, Brachyzephalie (Kurzköpfigkeit oder Rundköpfigkeit) mit Stupsnase Beeinträchtigung der kognitiven Fähigkeiten, häufig Herzfehler, Gesichtsspalten,Hörfehler, Sehstörungen, Atemwegserkrankungen, Funktionsstörungen der Schilddrüse ->Lebenserwartung reduziert (60-70)
  • 19. Rötelnembryopathie Beschreiben Sie die Folgen einer Rötelninfektion der Mutter während der Schwangerschaft! Symptome am Fötus? •Ursache: Rötelninfektion während der Schwangerschaft• Erreger: Rubiviren• Folgen:-Spontanabort-Frühgeburt-schwere Schäden an Innenohr (Schwerhörigkeit)-Herzfehler (offener Ductus botalli, -Septumdefekte oder Fallot-Tetralogie)Schäden an den Augen (Verkleinerung der Augäpfel – Mikrophatalamie und Linsentrübung (Katarakt)
  • 20. Folgen von Alkoholkonsum in der Schwangerschaft? Alkoholembryopathie (Fetales Alkoholsyndrom), Schädigung abhängig vom Zeitpunkt der Noxe! Symptome:-Minderwuchs und Wachstumsstörungen, -Untergewicht, -verzögerte Entwicklung,-mentale Retardierung, -verminderte Intelligenz, -Lern-/Konzentrationsschwächen, -Minderentwicklung des Gehirns,-Herzfehler, -Hyperaktivität, fehlendes Philtrum (Rinne über Oberlippe),Augenfehlbildungen, Krampfanfälle, Epilepsie, emotionale Instabilität, erhöhteAggressivität/Destruktivität, Beeinträchtigung der Grob- und Feinmotorik
  • 22. Auswirkungen von Nikotinkonsum während der Schwangerschaft? Vasokonstriktion durch Nikotin -> verringerte Durchblutung der Plazenta –> chronischerSauerstoff und Nährstoffmangel -> langsameres Wachstum in utero, erhöhtes Risiko fürFehlgeburten und niedrigeres Geburtsgewicht (bis 300g) kleinerer Kopfumfang, 2-5x erhöhtesRisiko für Allergien, Ekzeme und Asthmavermindertes  Längenwachstum, Hörstörungen,, vorzeitige Blutungen, vorzeitigen Blasensprung und Frühgeburten, , 7x höheres Risiko für plötzlichen Kindstod (SIDS) wenn mehr als 10 Zigaretten pro Tag
  • 23. Toxoplasmose bei Schwangeren Führt zu einer Fetopathie. Erreger: Toxoplasma gondii (Protozooa mit parasitärer Lebensweise)Endwirt: Katze Pathogenese: Infektion der Mutter während der Schwangerschaft: Erreger über Plazenta in den fetalen Kreislauf -> irreparable zerebrale Schäden wie Hydrozephalus und Meningoenzephalitis; zusätzlich Erblindung (Chorioretinitis). Bei schwerer Infektion: Fetus stirbt vor Geburt

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