Mikrobiologie (Fach) / medizinische Mikrobiologie (Lektion)
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Virulenz, Mikrobiom, Toxine, Antibiotika, Epidemiologie
Diese Lektion wurde von sidneymarie972 erstellt.
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- Pathogen/Pathogenität Krankheitserreger, die Fähigkeit Krankheit hervorzurufen
- Infektion Eine Besiedelung des Hostes durch der Normalflora fremde Mikroorganismen
- Krankheit Verletzung des Hostes durch einen Krankheitserreger oder andere Faktoren die diePhysiologie des Hostes beeinflusst
- Adhärenz Gesteigerte Fähigkeit sich an Zellen/Oberfächen anzuheften
- Toxizität Fähigkeit krankheitsverursachende Toxine zu produzieren
- Endo-/Exotoxin LPS/extrazellular freigesetztes Protein, das dem Host unmittelbar Schaden zufügt
- Virulenz Die relative Fähigkeit Krankheit zu verursachen --> Krankheitserreger unterscheiden sich im Repertoir der Toxine, die sie synthetisieren können --> unterschiedl. Virulenz
- Breitbandantibiotikum Antibiotikum mit breitem Wirkspektrum, in der Regel gegen gram-positive undgram-negative Krankheitserreger
- Epidemie Auftreten einer Krankheit in hoher Zahl in einer begrenzten Region
- Das humane Mikrobiom Eigenschaften - Krankheiten häufig auf Mikrobiom zurückzuführen - 100mal mehr Gene als unser eigenes Genom --> 20% Unterschied auf Genom-Ebene des Mikrobioms zwischen Menschen - sehr divers (starke taxonomische ...
- Virulenzfaktoren = Faktoren, die die Virulenz erhöhen, häufig Enzyme, Untescheidung versch. Klassen von Toxinen Virulenzfaktoren: - Anheft-Proteine - Kapsel- oder Schleimhüllen - Lipoteichonsäuren (Bestandteile ...
- Staphylococcus aureus - viele multiresistenze Stämme (gegen Antibiotika) - synthetisiert versch. Toxine: Cytotoxine, Superantigen-Toxine (SA) --> führen zu Überstimulierung des Immunsystems & evlt. toxischer Schock & Organversagen ...
- Exotoxine - werden ans Zelläußere abgegeben - umfassen auch Enterotoxine (im Dünndarm aktiv) - 3 Typen nach Wirkmechanismus --> AB-Toxine --> Cytotoxine --> Superantigen-Toxine
- Endotoxine - LPS-Teile der gram--Zellwand --> werden erst freigesetzt, wenn Zelle lysiert Aufbau LPS: O-Spezifischers PS + Kern-PS + Lipid A (in der Zellmembran) (toxisch) Lipid A: durch Lyse freigesetzt --> stimuliert ...
- AB-Toxine A-Komponente = aktive Komponente B-Komponente = interagiert mit Zellrezeptoren an Zelloberfläche & stell sicher, dass das Toxin sein Ziel findet Beispiele: C. diphteriae - Hemmung der Proteinbiosynthese ...
- Botulinum-Toxin (AB-Toxin) wirkt auf Synapsen & Muskeln - verhindert Freisetzung von Acetylcholin (Neurotransmitter--> Erregung von Muskeln) - Muskeln können nicht kontrahieren --> Atmung kann aussetzen
- Tetanus-Toxin (AB-Toxin) wirkt auf hemmende Synapsen --> werden inaktiviert --> Dauererregung von Muskeln
- Cytotoxine - in der Lage Zellen zu lysieren (z.B. Blutzellen (Hemolysine --> Enzym)) Enzymatische Lyse: Toxin zerstört Bestandteile der Zellmembran --> Lyse der Zelle Porenformation: Toxin bildet Poren --> Zelle ...
- Endemische Krankheit geringe Zahl von infektionen (kontinuierlich)
- Pandemische Krankheit Epidemien, die sich nicht lokal begrenzen (international)
- Inzidenz neue Zahl an Fällen von Infektionen in einer Zeit
- Prävalenz Zahl der aktiven Fälle --> Verbreitung einer Krankheit in einer Population
- R-Wert Reprodutkionswert --> wieviele Krankheitsübertragungen pro infizierter Person
- Herdenimmunität - reduziert Verbreitungsrisiko --> Ziel eines jeden Impfprogamms - hängt stark vom Reproduktionswert ab
- Essentielle Charakteristika Antibiotika 3 - Selektivität für mikrobielle Zellen (keine Toxizität für Menschen) - langsame Resistenzentwicklung - enges Wirkungsspektrum (keine Föderung von Resistenzbildung)
- Wirkmechanismen Antibiotika - Zellwandsynthese unterbinden - Proteinbiosynthese unterbinden (50S & 30S Ribosomen Untereinheiten) --> z.b. Tetracycline - verhindern, dass tRNAs an Ribosom binden können - Stoffwechselwege hemmen ...
- Beta-Lactam-Antibiotika hemmen die Zellwandsynthese - verhindern, dass sich Transpeptidbrücken im Peptidoglykan ausbilden --> hemmt Enzym, dieses die Brücken ausbilden
- Glypeptid-Antibiotika hemmt Zellwandsynthese - bindet an teminale Alanin-Reste, der Aminosäurenseitenkette in Peptidoglykan --> es können keine neuen Untereinheiten eingebaut werden --> Wachstum der Zelle wird gehemmt
- Bacitracin-Antibiotika hemmt Zellwandsynthese - verhindert, dass gebildete Zellwandbestandteile nach außen transportiert werden können --> verhindert Dephosphorylierung von Phospho-Lipid-Carrier --> kann nicht regeneriert ...
- Hemmer der Proteinbiosynthese (Antibiotika) - Umschreibung DNA in mRNA - Binden tRNA - Bildung Peptidbindungen - Translokation Peptidyl-tRNA z.B. Tetracycline unterbinden das Binden von Aminoacyl-tRNA an Ribosomen
- Resistenzen - Resistenzen primär enzymatisch vermittelt durch Lactamasen, die Beta-Laktam-Ring spalten (Enzyme von Bakterien) (bei Beta-Lactam) - Ziel vom Antibiotika wird so verändert, dass es nicht mehr binden ...