Herz-Kreislauf/Vegetativum

o Therapeutische Dosis – Intoxikation

Atropin wirkt als Blocker an muskarinergen Rezeptoren. Am Herzen kommt es durchGabe von Atropin vor Allem zum Anstieg der Frequenz. Atropin blockiert muskarinerge AcetylcholinrezeptorenVergiftungen mit der Tollkirsche (Atropa) sind selten, aber enden häufig tödlich.Der giftige Wirkstoff – Atropin - verdrängt Acetylcholin kompetitiv aus der Bindung an den Rezeptor und wird deshalb medizinisch verwandt, um einen erhöhten Vagotonus zu korrigieren.Dabei ist eine versehentliche Gabe von zu viel Atropin häufiger durch den Tierarzt wesentlichhäufiger als die Verfütterung von Tollkirschen.Es ist wichtig, die genauen Auswirkungen eines erniedrigten Vagotonus zu kennen, um dierichtige Diagnose stellen zu können.Steigerung der Herzfrequenz, Abnahme der Speichelproduktion, Weitstellung der Pupille,Anstieg der Körpertemperatur und zentrale Erregung sind einige Folgewirkungen einerBlockade des Parasympathikus.Therapeutisch wird man versuchen, durch Aktivkohle die Giftaufnahme zu minimieren. Durch Gabe eines Cholinesterasehemmstoffes kann die Acetylcholinkonzentration an den Rezeptoren des parasympathischen Systems erhöht werden, wodurch das Atropin aus der Bindung verdrängt wird. Beim Menschen versucht man bei schweren Vergiftungen Krämpfe durch GABA Agonisten zu lindern

 Aufbau Transmitter (präganglionär, postganglionär)o Epinephrin = Adrenalino Norepinephrin = Noradrenalin Rezeptoreno α1 Rezeptor der Gefäßmuskulatur (Adrenalin, Noradrenalin)    ->Bindung an den Rezeptor; G-Protein; IP3, Ca2+    ->Kontraktiono α2 Rezeptor (Adrenalin, Noradrenalin)    -> G-Protein; cAMP ↓; K-Kanal ↑; weniger Ca2+ Einstrom    -> Hemmung der Transmitterfreisetzung    -> Bsp: Speichelfluss; schmerzleitende Bahneno β1 Rezeptor des Herzens (Adrenalin, Noradrenalin; siehe oben)o β2 Rezeptor der glatten Muskulatur (Transmitter: nur Adrenalin)    -> Bindung an den Rezeptor; G-Protein, cAMP    -> Relaxation der glatten Muskulatur    -> Beispiel: Koronar- und Muskeldurchblutung    -> Beispiel: felines Asthma bronchiale

Das sympathische System hat ihren Ursprung in den präganglionären Neuronen des Rückenmarks (Nucleus intermediolateralis) auf Höhe der Spinalnervensegmente der Wirbel TH1-L2. Deren Axone ziehen zu den Grenzstrangganglien, den Hals- und Bauchganglien oder terminalen Ganglien. ------------------------------------------------------------------------------------------------------- Dargestellt ist hier der anatomische Aufbau des sympathischen SystemsIn den Grenzstrangganglien wird das Signal durch den gleichen Botenstoffweitervermittelt, wie Sie ihn vom Parasympathikus und von der motorischenEndplatte kennen (Acetylcholin).An den Erfolgsorganen hingegen sind die Transmitter im sympathischen undparasympathischen System unterschiedlich.Die aus den paravertebralen Grenzstrangganglien kommenden sympathischenNeuronen schütten am Erfolgsorgan Noradrenalin aus, dass lokal aufunterschiedliche Rezeptoren einwirkt.Demgegenüber kommt es im Nebennierenmark nach Stimulation mit präganglionäreinwirkendem Acetylcholin aus sympathischen Neuronen zur Ausschüttung vonAdrenalin (= Epinephrin) ins Blut. Dieses Adrenalin verteilt sich im gesamtenOrganismus und verursacht gleichzeitig systemische Veränderungen an denverschiedensten Organsystemen.

o Epinephrin = Adrenalino Norepinephrin = Noradrenalin

In den Grenzstrangganglien wird das Signal durch den gleichen Botenstoffweitervermittelt, wie Sie ihn vom Parasympathikus und von der motorischenEndplatte kennen (Acetylcholin).An den Erfolgsorganen hingegen sind die Transmitter im sympathischen undparasympathischen System unterschiedlich. Die aus den paravertebralen Grenzstrangganglien kommenden sympathischenNeuronen schütten am Erfolgsorgan Noradrenalin aus, dass lokal aufunterschiedliche Rezeptoren einwirkt.Demgegenüber kommt es im Nebennierenmark nach Stimulation mit präganglionäreinwirkendem Acetylcholin aus sympathischen Neuronen zur Ausschüttung vonAdrenalin (= Epinephrin) ins Blut. Dieses Adrenalin verteilt sich im gesamtenOrganismus und verursacht gleichzeitig systemische Veränderungen an denverschiedensten Organsystemen. Nur Adrenalin wirkt auf β2 Rezeptoren. Noradrenalin wirkt nicht.Adrenalin wird vom Nebennierenmark ins Blut ausgeschüttet und wird im gesamtenOrganismus verteilt mit Aktivierung sämtlicher adrenerger Rezeptoren. Noradrenalin wirkt auf α1, α2 und β1 Rezeptoren des adrenergen Systems.Adrenalin stimuliert zusätzlich zu diesen drei Rezeptoren auch noch eine vierteGruppe, die β2 Rezeptoren.Da es für alle Rezeptortypen klinisch wichtige, spezifische Agonisten undAntagonisten gibt, ist es wichtig, die unterschiedliche Wirkung einer Erregung zukennen. Dies soll wieder anhand von Beispielen erfolgen. Sie werden blass vor Schreck (α1)• die Spucke bleibt weg (α2)• das Herz fängt an zu rasen (β1)• Sie holen tief Luft und …..rennen……… (β2)

In den Grenzstrangganglien wird das Signal durch den gleichen Botenstoffweitervermittelt, wie Sie ihn vom Parasympathikus und von der motorischenEndplatte kennen (Acetylcholin).An den Erfolgsorganen hingegen sind die Transmitter im sympathischen undparasympathischen System unterschiedlich.Die aus den paravertebralen Grenzstrangganglien kommenden sympathischenNeuronen schütten am Erfolgsorgan Noradrenalin aus, dass lokal aufunterschiedliche Rezeptoren einwirkt.Demgegenüber kommt es im Nebennierenmark nach Stimulation mit präganglionäreinwirkendem Acetylcholin aus sympathischen Neuronen zur Ausschüttung vonAdrenalin (= Epinephrin) ins Blut. Dieses Adrenalin verteilt sich im gesamtenOrganismus und verursacht gleichzeitig systemische Veränderungen an denverschiedensten Organsystemen. Noradrenalin wirkt auf α1, α2 und β1 Rezeptoren des adrenergen Systems.Adrenalin stimuliert zusätzlich zu diesen drei Rezeptoren auch noch eine vierteGruppe, die β2 Rezeptoren.Da es für alle Rezeptortypen klinisch wichtige, spezifische Agonisten undAntagonisten gibt, ist es wichtig, die unterschiedliche Wirkung einer Erregung zukennen. Dies soll wieder anhand von Beispielen erfolgen.

o α1 Rezeptor der Gefäßmuskulatur (Adrenalin, Noradrenalin)    ->Bindung an den Rezeptor; G-Protein; IP3, Ca2+    ->Kontraktiono α2 Rezeptor (Adrenalin, Noradrenalin)    -> G-Protein; cAMP ↓; K-Kanal ↑; weniger Ca2+ Einstrom    -> Hemmung der Transmitterfreisetzung    -> Bsp: Speichelfluss; schmerzleitende Bahneno β1 Rezeptor des Herzens (Adrenalin, Noradrenalin; siehe oben)o β2 Rezeptor der glatten Muskulatur (Transmitter: nur Adrenalin)    -> Bindung an den Rezeptor; G-Protein, cAMP↑    -> Relaxation der glatten Muskulatur    -> Beispiel: Koronar- und Muskeldurchblutung    -> Beispiel: felines Asthma bronchiale

    ->Bindung an den Rezeptor; G-Protein; IP3, Ca2+    ->Kontraktion

Vasokonstriktion Diese Wirkung des Sympathikus kennen Sie bereits: die Engstellung der peripherenGefäße. Ursache ist die Einwirkung von Adrenalin und/oder Noradrenalin auf α1-Rezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur.Der sympathische Transmitter – Adrenalin oder Noradrenalin – bindet an den Rezeptor des Erfolgsorganes. Über sekundäre Botenstoffe (Gαq, PLC, IP3) kommt es zur Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration.Nach Bildung des Calcium – Calmodulin Komplexes wird die Myosinleichtkettenkinaseaktiviert, das Myosinköpfchen wird phosphoryliert und interagiert mit Aktin.Es kommt zur Kontraktion. Die Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur hat dabei eine Reihe von Folgewirkungen. Zum einen kommt es zur Verminderung der Wärmeabgabe über dieHaut. Der Widerstand im peripheren Kreislauf steigt an; damit steigt der Blutdruck. Bindung von Noradrenalin oder Adrenalin an den Rezeptor ↓ Stimulation der PLC(Gαq-Protein) IP3 ↓ Freisetzung von Ca2 ↓ Vasokonstriktion:Verminderte Sekretion,Verminderte Wärmeabgabe,Blutdruckanstieg

    -> G-Protein; cAMP ↓; K-Kanal ↑; weniger Ca2+ Einstrom    -> Hemmung der Transmitterfreisetzung    -> Bsp: Speichelfluss; schmerzleitende Bahnen

die Spucke bleibt weg (α2): Hemmung der Transmitterausschüttung Die Hemmung der Tätigkeit der Speicheldrüsen stellt sicher, dass bei der Flucht dieAtmung nicht durch Speichelfluss behindert wird. Der α2-Rezeptor spielt eine gewisse Sonderrolle. Anders als alle anderenRezeptoren, die Sie bisher kennen gelernt haben, findet man ihn in derpräsynaptischen Membran. Er hemmt hier die Transmitterfreisetzung. Folglich kannz.B. Acetylcholin nicht freigesetzt werden, welches erforderlich ist, um dieSpeichelproduktion anzuregen.Transmitter ist entweder Noradrenalin oder Adrenalin. Bei Aktivierung des Rezeptorsmit einem dieser beiden Transmitter kommt es über Botenstoffe zur Aktivierung vonKaliumkanälen mit Hyperpolarisation der präsynaptischen Membran. Diese Hyperpolarisation verhindert eine Öffnung spannungsabhängiger Kalziumkanäle.Gleichzeitig kommt es – ebenfalls über einen Botenstoff (Gαi) vermittelt – zu einemAbsinken der zytosolischen cAMP Konzentration. Hierdurch wird die Öffnung derspannungsabhängigen Calciumkanäle zusätzlich erschwert. Die hemmende Wirkung der α2-Rezeptoren auf die Kalziumkanäle verhindert den fürdie Vesikelfusion notwendigen Calciumanstieg im präsynaptischen Neuron.Damit wirken α2-Rezeptoren hemmend auf die Freisetzung von Neurotransmittern.In mit α2-Rezeptoren ausgestatteten parasympathischen Neuronen wird so z.B.durch Adrenalin oder Noradrenalin die Ausschüttung von Acetylcholin gehemmt.An der Speicheldrüse wird so die Speichelproduktion herabgesetzt; ganz allgemeinhemmt die Aktivierung des Sympathikus über α2-Rezeptoren die Aktivierung desParasympathikus.Aber auch zahlreiche andere Synapsen exprimieren präsynaptisch α2-Rezeptorenund werden folglich durch den Sympathikus gehemmt.Klassisch ist die „Feedback Hemmung“ von sympathischen Synapsen.Bei zu hoher Ausschüttung von Noradrenalin durch sympathische Neurone wirkenα2-Rezeptoren hemmend und begrenzen somit die Freisetzung verschiedensterTransmitter: u.A. auch Noradrenalin und Acetylcholin Können Sie sich vorstellen, warum bei einem starken Schreck zunächst blass wird,nachfolgend aber errötet?Zunächst wird viel Noradrenalin ausgeschüttet – wirkt auf α1 Rezeptoren der Gefäße und man wird blass. Anschließend wirkt das Noradrenalin zurück auf die α2 Rezeptoren der präsynaptischen Membran – und die Ausschüttung von Noradrenalin wird gehemmt! Darum steigt die Durchblutung der Gefäße anschließend oft stark an – man wird rot. Ganz typisch und klinisch sehr wichtig ist ferner, dass nach einem schweren Unfalldie Patienten zunächst keine Schmerzen empfinden – sie befinden sich dann nochim „Schock“. Erst danach setzt der Schmerz ein.Gerade in der Veterinärmedizin wird dieses Prinzip häufig angewandt. Über spezielleα2 Agonisten kann die Weiterleitung von Schmerzen in den nozizeptiven Bahnengehemmt werden Hier noch eine Übersicht: α2-Rezeptoren sind ubiquitär(überall verbreitet):Insbesondere wird auch die Ausschüttung von Transmittern der schmerzleitenden Bahnen gehemmt, was dazu führt, dass unfallbedingte Schmerzen unter Umständen erst nach einer gewissen Zeit deutlich wahrgenommen werden.Therapeutisch werden α2-Agonisten klinisch in der Schmerztherapie eingesetzt.

β1„Das Herz fängt an zu rasen….“ Systole:Am Herzen binden Noradrenalin (aus den Grenzstrangganglien) und Adrenalin (aus dem Nebennierenmark) an herzspezifische β1-Rezeptoren.Dabei wirken die vom β1-Rezeptor ausgehenden Botenstoffe zum einen direkt auf dieKalziumkanäle ein, zum anderen aber indirekt über eine Steigerung der Produktionvon cAMP.Nach wie vor ist eine Depolarisation durch ein Aktionspotential nötig, um eineÖffnung der Kanäle auszulösen. Die Öffnung wird aber durch die β1-Stimulationbegünstigt und es kommt zu einer Erhöhung des systolischen Calciumeinstroms mitVerstärkung der Kontraktionskraft der Arbeitsmuskulatur Diastole:In der Erschlaffungsphase des Herzens, nachdem die Muskulatur repolarisiert wurde (Diastole), schließen die spannungsabhängigen Kalziumkanäle. Die Steigerung der Produktion von cAMP bleibt hingegen erhalten und bewirkt durch Einwirkung aufCalciumtransporter einen verstärkten Efflux von Kalzium aus dem Zytosol. Damit wirddie vollständige Erschlaffung des Herzens als Voraussetzung für eine erneute Füllung gefördert.Der Sympathikus bewirkt also in der Systole einen Anstieg von Kalzium mitgesteigerter Kontraktilität, in der Diastole hingegen einen Abfall des zytosolischenKalziums mit verringerter Kontraktilität. Wirkung am Erregungsleitungssystem:Der Anstieg des cAMP hat auch eine positive Wirkung auf die Ihnen bereits aus der letzten Vorlesung bekannten "funny channels". Sie erinnern sich: Diese Kanäle waren für die Vordepolarisation von größter Bedeutung.Das Signal zum Öffnen der Kanäle ist die Hyperpolarisation. Diese Öffnung wird aberdurch einen Abfall von cAMP behindert. Folglich kommt es nach parasympathischerStimulation zu einem Abfall der Herzfrequenz. Schrittmacherstrom(Parasympathikus):Der verringerte Einstrom von Natrium durch die "funny channels" verringert die Geschwindigkeit der Vordepolarisation und damit die Herzfrequenz bei erhöhtem Vagotonus.<->Demgegenüber kommt es bei erhöhtem Sympathotonus zur Steigerung der cAMP Konzentration und damit zu einer Erhöhung der Herzfrequenz. Hier sind die vier Wirkungen des Sympathikus auf das Herz noch einmalschematisch dargestellt.Positiv inotrop->SystolePositiv chronotrop->SchrittmachersystemPositiv lusitrop->DiastolePositiv dromotrop->Schrittmachersystem Zur Übersicht. Sie erkennen, dass β1 Rezeptoren auch in anderen Organennachgewiesen werden können. In der Regel ist die Expression jedoch am Herzendeutlich höher als an anderen Organsysteme. Daher wirken „cardioselektive“β1 -Blocker ganz überwiegend am Herzen – und etwas an der Niere. Den anderenRezeptoren kommt wenig klinische Bedeutung zu.Der Kliniker fürchtet vor Allem die Wechselwirkungen von β1 – Blockern mit β2 –Rezeptoren der Bronchien, die bei Asthmatikern lebensbedrohliche Ausmaßeannehmen können.

    -> Bindung an den Rezeptor; G-Protein, cAMP↑    -> Relaxation der glatten Muskulatur    -> Beispiel: Koronar- und Muskeldurchblutung    -> Beispiel: felines Asthma bronchiale

β2„Sie holen tief Luft….………und rennen….“ Damit bei der Flucht alles reibungslos abläuft, müssen die Bronchien weitgestelltwerden. Auch die Gefäße der Skelettmuskulatur und des Herzens werden beiadrenerger Stimulation weitgestellt.Ermöglicht wird diese spezielle Reaktion auf sympathische Transmitter durch dieAusbildung spezieller Rezeptoren: den β2-Rezeptoren.Nur Adrenalin wirkt auf β2 Rezeptoren. Noradrenalin wirkt nicht.Adrenalin wird vom Nebennierenmark ins Blut ausgeschüttet und wird im gesamtenOrganismus verteilt mit Aktivierung sämtlicher adrenerger Rezeptoren Wie an den β1-Rezeptoren, kommt es auch an β2-Rezeptoren zum Anstieg voncAMP.Der Kalziumeinstrom in die glatte Muskulatur der Bronchien, der Skelettmuskulaturoder des Herzens wird aber nicht gesteigert. Stattdessen kommt es zur Öffnung vonspezifischen, cAMP gesteuerten Kaliumkanälen. Kalium strömt aus, die glattenMuskelzellen werden hyperpolarisiert, die Kalziumkanäle schließen und diezytosolische Kalziumkonzentration fällt ab. Gleichzeitig wirkt cAMP auch direkt auf die Myosin Leichtketten Phosphatase undlöst so die Bindung von Aktin und Myosin.Die Erregung von β2-Rezeptoren bewirkt also eine Relaxation der glattenMuskulatur.Die Bronchen werden weitgestellt Über ß2 Rezeptoren werden also die Bronchien dilatiert, damit Luft leichter in dieLungen strömen kann.Gleichzeitig werden die Koronarien und weitere große Gefäße – z.B. derSkelettmuskulatur – dilatiert.Das Blut fließt also aus der Peripherie in die Bereiche, in der es für das „wegrennen“benötigt wird.Fettgewebe wird abbgebaut um Energie bereitzustellen Felines Asthma bronchiale Spontan auftretende und chronisch-entzündliche Erkrankung der unteren Atemwege. Durch die Entzündung kann es bei Kontakt mit allergieauslösenden Stoffen, kalterLuft oder Zigarettenrauch zu einer plötzlichen Verengung der Atemwege kommen.Typisches Symptom: Maulatmen. In einer Reihe von Tierspezies – z.B. Katzen – kommt es wie beim Menschen oft zu einerüberschießenden Kontraktion der Bronchialmuskulatur, die bei chronischem Verlauf als Asthma bronchiale („Enge der Brust“) bezeichnet wird. Beim Pferd kennt man mit der „Dämpfigkeit“ ein pathogenetisch ähnliches Syndrom.Insbesondere beim Asthma kann es zu. lebensbedrohlicher Luftnot kommen. Therapeutisch können verschiedene Strategien verfolgt werden.Eine gute Möglichkeit ist die Stimulation der β2-Rezeptoren!Es folgt eine Bronchorelaxation.Man kann den natürlich auch versuchen, den Parasympathikus hemmen. Diesesgelingt aber nur, wenn ein Vagotonus vorherrscht! (z.B. Rennpferde) β-SympathomimetikaATP hemmen vermutlich auch die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren durch Mastzellen Hemmung der Acetylcholinwirkung durch Ipratropiumbromid Vorsicht: Ipratropiumbromid hilft nur, wenn ein starker Vagotonus besteht!(z.B. Rennpferd in Ruhe).

o Das enterische Nervensystem als „Gehirn des Darmes“o Peristaltischer Reflexo Beispiel: postoperative Darmatonie

Das enterische Nervensystem koordiniert die komplexen Vorgänge, die für dieVerdauung von Nahrung erforderlich sind.Die dazu notwendigen Prozesse werden gemäß ihrer absoluten Wichtigkeit für dasÜberleben unabhängig von Entscheidungsprozessen im Gehirn gesteuert. Somit ist dasenterische Nervensystem Teil des autonomen Nervensystems.Diese Vorlesung ist als eine ganz grob orientierende Einführung in die hochkomplexenVorgänge zu sehen, die zwischen der Aufnahme und der Ausscheidung von Nahrungliegen.Eine erfolgreiche Verdauung erfordert eine genaue Abstimmung von Aufnahme,Weiterleitung, Aufspaltung, Absorption und Ausscheidung. ErforderlicheVerdauungsenzyme müssen in der richtigen Menge und zum notwendigen Zeitpunktsezerniert werden. Die Blutzufuhr zum Verdauungstrakt muss ausreichen, um dasGewebe zu ernähren und den Abtransport der Verdauungsprodukte zu gewährleisten.Immunologische Prozesse müssen dafür sorgen, dass die Barriere zwischen Darminhaltund Blut nicht durch pathogene Keime oder Toxine überschritten wird.Das enterische Nervensystem ermöglicht den für diese Vorgänge notwendigenInformationsaustausch zwischen den verschiedenen Teilen des Gastrointestinaltraktes;Störungen führen zu Erkrankungen, die tödlich enden können • 100 Millionen Neurone: Soviel wie das Rückenmark!• Autonome Steuerung von Sekretion und Motilität• Komplexe Regulation durch eine Vielzahl von Neurotransmittern Das enterische Nervensystem ähnelt in seiner Komplexität durchaus dem Gehirn.100 Millionen Neurone koordinieren über ähnlich viele Synapsen Motorik, exokrineund endokrine Sekretion, Blutzufuhr und immunologische Funktionen desGastrointestinaltraktes.Für die Grundfunktion des enterischen Nervensystems sind keine Verbindungen mitdem ZNS erforderlich. Es ist in der Lage, vollständig autonom zu arbeiten. Beimgesunden Tier oder Mensch wird sich das enterische Nervensystem dennoch an diedurch das ZNS bestimmten Erfordernissen des Gesamtorganismus anpassen.Umgekehrt kommt es durch das enterische Nervensystem auch zu Signalen an dasZNS, die im Extremfall verhaltensbestimmend sind.Eine wichtige Aufgabe des enterischen Nervensystems ist die Kontrolle der Motorik.

Im Bild links sehen Sie, wie ein Chirurg bei einem Pferd nach der Ursache für eineKolik sucht. Der Nahrungsbrei kann aus irgendeinem Grund nicht weitergeleitetwerden und es ist bei dem Pferd zu starken Darmkrämpfen (Spasmen) gekommen.Der Arzt muss also erkennen können, welche Bewegungsmuster des Darmes normalsind und bei welchen Segmenten die Bewegungen so verändert sind, dass eineStörung vermutet werden kann. Eine wichtige Funktion der Darmmotorik ist die Weiterleitung der Nahrung von oral(Mund) nach aboral (After). Dieses erfolgt am effizientesten durch die propulsivePeristaltik. Neben der propulsiven Peristaltik gibt es aber auch andere physiologischvorkommende Bewegungsmuster. Sie sind wichtig für die Absorption und dieDurchmischung des Nahrungsbreis mit Verdauungsenzymen (1)Peristaltik->propulsiv für Bwegung, nicht propulsiv für Durchmischung (Osöphagus, Magen, Dünndarm) (2)rhythmische Segmentation->Durchmischung(Dünndarm, Dickdarm) (3)Pendelbewegung->Längsverschiebung der Darmwand über der Chymussäule (Dünndarm, Dickdarm) (4)tonische Kontraktion-> Verschluss,Abtrennung (gastrointestinale sphinkteren) Typische pathologische Bewegungsmuster (Krampf, Irregulär, Überdehnung):Bei einem im Darm befindlichen Fremdkörper oder einem das Lumen verlegendenTumor kommt es meist an verschiedenen Darmabschnitten zu unterschiedlichenPhänomenen. Spasmen können mit irregulärer Peristaltik abwechseln. Damit gehenin der Regel auch verstärkte Darmgeräusche einher. Andernorts kann der Darm soüberdehnt sein, dass die Peristaltik aussetzt.Im Extremfall kommt es zum Sistieren jeglicher Bewegung; dann herrscht"Grabesstille" im Abdomen. (Dieses ist, wie der Name bereits andeutet, natürlich keingutes Zeichen.) Man spricht dann von einer "Lähmung" des Darms, oder einem"paralytischen Ileus" Der peristaltische Reflex Schließlich existieren auch synaptische Verbindungen mit dem Sympathikus unddem Parasympathikus.Dabei kommt dem Parasympathikus als “trophotropem”, das Wachstum förderndemSystem die Aufgabe zu, die Darmperistaltik zu fördern.Der Sympathikus (“ergotrop”) hingegen unterdrückt die Peristaltik. Bei einem Tier,dass auf der Flucht ist, wird so die Darmtätigkeit gehemmt. Das Zustandekommen des peristaltischen Reflexes sei hier noch einmalzusammenfassend schematisch dargestellt.Sie erkennen, dass neben der Rings- und Längsmuskulatur auch die Muskulatur derDarmgefäße der jeweiligen Situation angepasst wird.Dabei kann die Blutzufuhr in einer ergotropen Situation mit Erregung desSympathikus (z.B. Flucht) auf einen Bruchteil reduziert werden. Auch in einer ergotropen Situation sind bestimmte aktive Leistungen desGastrointestinaltraktes unverzichtbar. Plakativ kann man jedoch sagen, dass derSympathikus die Verdauung hemmt, während der Parasympathikus die Verdauungfördert.Bei Hemmung des Parasympathikus oder bei Stimulation des Sympathikus ("Stress")kommt es zu einer Verschiebung des Gleichgewichts im autonomen Nervensystem inRichtung Sympathikus. In Extremfällen kann es hierbei durchaus zuschwerwiegenden Gesundheitsstörungen kommen.(Postoperative Darmatonie)

Meerschweinchen intraoperativ   ->  Herzfrequenz ↓       ->      Therapie: Atropin : mögliche Komplikation:erhöhter               Atmung ↓                                                      Darmperistaltik ↓Vagotonus            Speichelsekretion ↑  Nicht selten tritt eine Verminderung der Peristaltik nach einer Vollnarkose auf.Typisch ist die Darmatonie nach intraoperativer Gabe von Atropin zur Hemmung desParasympathikus Durch den erhöhten Sympathotonus kommt es zur Abnahme von Durchblutung undPeristaltik des Darmes.Oftmals folgt schmerzhafte Überdehnung von Darmsegmenten. Nach einiger Zeitwird es in dem verstopften Darm auch zur Keimvermehrung mit Bildung vonEnterotoxinen kommen, die die Darmwand schädigen oder sogar durchbrechenkönnen. Bei rechtzeitiger Diagnose kann eine medikamentöse Behandlung oft zumErfolg führen.Wichtig ist es, eine gestörte Darmmotorik rechtzeitig zu erkennen, solange nochkeine Organschäden aufgetreten sind. In dem Schema erkennen Sie, wie durch Gabe von Cholinergika die Peristaltik angeregtwerden kann. Insbesondere bei postoperativer Darmträgheit kann dies sehr nützlich sein.Machen Sie sich klar, warum Cholinergika nicht nur zu Kontraktionsprozessen, sondernauch zur Relaxation der glatten Muskulatur führen.Wichtige Voraussetzung für den Einsatz von Cholinergika ist, dass die Darmwand nichtbereits geschädigt ist. Auch darf die Darmpassage nicht gestört sein. BeiPassagestörungen aufgrund eines mechanischen Hindernisses wie einerDarmverschlingung oder eines Tumors wird die Anregung der Darmtätigkeit zuunerträglichen Schmerzen und u.U. sogar zum Platzen des Darmes führen!In einer solchen Situation muss das Hindernis sofort operativ beseitigt werden.