Pharmakologie (Fach) / Gerinnungshemmung, Fibrinolyse, Thrombozytenaggregationshemmung (Lektion)

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• Hämostasesystem Aufrechterhaltung des Blutflusses zur Erhaltung der Organfunktion Blutstillung bei Gefäßverletzung Wiederherstellung der Durchblutung von throbosierten Gefäßen Förderung der Gerinnung: Koagulation, Antifibrinolyse Hemmung der Gerinnung: Antikoagualtion, Fibrinolyse
• Angriffspunkte parenterale Antikoagulantien unselektive indirekte Faktor Xa-Inhibitoren: unfraktioniertes Heparin (UFH), niedermolekulares Heparin (NMH) selektive indirekte Faktor Xa-Inhibitoren: Fondaparinux, Danaparoid direkte Thrombin-/ FaktorIIa-Inhibitoren: Argatroban, Hirudine
• Angriffspunkte orale Antikoagulantien direkte Faktor Xa-Inhibitoren: Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban direkte Thrombin-/ Faktor IIa-Inhibitoren: Dabigatran Vitamin-K-Antagonisten: Phenoprocounom, Warfarin, Acenocoumarol
• Unfraktioniertes Heparin (UFH) Indikation: Thromboseprophylaxe, Thrombosetherapie, ACS Wirkung: Hemmung von Faktor Xa und IIa durch Wirkverstärkung von Antithrombin III UAW: Blutung, heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT Typ I und II) KI: schwere Leber-/ Niereninsuffizienz (prophylaktisch), manifeste Blutung, floride Ulzera (therapeutisch)
• Niedermolekulare Heparine u.a. Enoyaparin, Dalteparin, Certoparin Indikationen: Thromboseprophylaxe, Thrombosetherapie, ACS Wirkung: Hemmung von Faktor Xa durch Wirkverstärkung von AT III UAW: Blutung KI: schwere Leber-/ Niereninsuffizienz (prophylaktisch), manifeste Blutung, floride Ulzera (therapeutisch)
• Parenterale Xa-Hemmer: Fondaparinux, Danaparoid Indikationen Fondaparinux: ACS, Thromboseprophylaxe vor OP, Thrombosetherapie Indikation Danaparoid: heparininduzierte Thrombozytopenie Wirkung: Faktor Xa-Hemmung durch Wirkverstärkung von AT III UAW: Blutungen KI: aktive Blutungen, Niereninsuffizienz
• Heparininduzierte Thrombozytopenie Typ I: direkte Interaktion zwischen Heparin und Thrombozyten -> relativ harmlos Typ II: Autoantikörperbildung gegen Komplex aus PF4 und Heparin, zusätzliche Bindung von Thrombozyten -> Thrombozytenaggregation 
• Orale Faktor Xa-Hemmer Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban Indikationen Apixaban + Rivaroxaban: Thromboseprophylaxe nach Hüft-/ Kniegelenkersatz Indikationen (alle): Thrombosetherapie und Sekundärprophylaxe, Prävention bei Vorhofflimmern + Risikofaktoren  Indikationen Rivaroxaban: Sekundärprophylaxe nach ACS (add-on zu ASS) Wirkung: direkte Fakotr Xa-Hemmung UAW: Blutungen, Hepatotoxizität (Rivaroxaban) KI: aktive Blutungen, Lebererkrankungen mit Koagulopathie, Niereninsuffizienz
• Fibrinolytisches System 1) Aktivierung der Serinprotease Plasmin2) Plasmin spaltet Fibrin → Entstehung löslicher Peptidfragmente (= D-Dimere)3) D-Dimere hemmen zusätzlich Thrombin  Regulation: Aktivierung/ Hemmung des Schlüsselenzyms Plasmin
• Fibrinolytika/ Plasminogenaktivatoren Streptokinase: Protein aus Streptokokken -> keine eigene enzymatische Aktivität; wirkt erst nach Komplexbildung mit Plasminogen (antigene Potenz) Urokinase: Protease aus menschlichem Urin (sorgt für Fibrinolyse im Urin) -> direkte Enzymaktivität (Plasminogen -> Plasmin) -> keine Fibrinspezifität (Aktivierung von zirkulierendem oder fibringebundenem Plasminogen) t-PA (Gewebsplasminogenaktivator): rekombinant hergestellt (ursprünglich aus Endothel) -> Komplexbildung mit Fibrin und fibringebundenem Plasminogen -> fibrinspezifisch
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• Fibrinolytika: rt-PA (Alteplase, Reteplase, Tenecteplase), Streptokinase Indikationen: STEMI, LAE, ischämischer Apoplex, lokale Therapie periphere Gefäßverschlüsse Wirkung: Plasminogen -> Plasmin -> Fibrinspaltung -> Fibrinolyse UAW: Blutung, Antikörperbildung und allergische Reaktionen bei Streptokinase KI: hämorrhagischer Infarkt, Z.n. ischämischen Apoplex (letztes halbes Jahr), GI-Blutung, NSTEMI
• Antifibrinolytika: Tranexamsäure, Aprotinin Indikationen: Antidot gegen Fibrinolytika, Prophylaxe/ Therapie von Blutungen nach Hyperfirbinolyse, rezidivierendes Nasenbluten, Hyphäma (Auge), heriditäres Angioödem Wirkung Tranexamsäure: kompetitive Bindung an Lysinbindungsstellen von Plasminogen/ Plasmin, Hemmung der Bindung von Plasminogen/ Plasmin an Fibrin Wirkung Aprotinin: Protaseinhibitor -> direkte Hemmung von Plasmin UAW: Hypotonie  KI: akute Thrombosen
• Parenterale Faktor IIa-Hemmer: Argatroban, Hirudine Indikationen: heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II, Thromboseprophylaxe nach Knie-/ Hüft-OP, ACS Wirkung: direkte Thrombin-Hemmung UAW: Blutungen, anaphylaktische Reaktionen KI: aktive Blutungen
• Orale Faktor IIa-Hemmer: Dabigatran Indikationen: Thromboseprophylaxe nach Knie-/ Hüftgelenkersatz, Prävention bei Vorhofflimmern (nichtvalvulär), Thromboseprophylaxe/ -therapie Wirkung: direkte Thrombin-Hemmung UAW: Blutungen, Leberenzyme ↑ KI: aktive Blutungen, mechanischer Herzklappenersatz, Niereninsuffizienz, Kombination mit starken P-Glykoprotein-Inhibitoren
• Vitamin-K-Antagonisten: Phenprocoumon, Acenocoumarol, Warfarin Indikationen: mechanischer Herzklappenersatz, Vorhofflimmern, Sekundärprophylaxe nach TVT/ LAE Wirkung: Synthesehemmung von Vitamin-K-abhängigen  Gerinnungsfaktoren -> II, VII, IX, X UAW: Blutung (Antidot: Vit. K), Hepatotoxizität, Hyperkoagulabilität bei Therapiebeginn durch Synthesehemmung von Protein C + S -> zunächst Kombination mit Heparin notwendig KI: maifeste Blutung, V.a. Läsion im Gefäßsystem, schwere Hypertonie, schwere Leber-/ Niereninsuffizienz, Akutphase Apoplex, schwere Thrombozytopenie Wirkungsverstärkung in Kombi mit: CYP- Inhibitoren, Antibiotika (bakterielle Vit.K.-Synthese ↓) Wirkungsabschwächung in Kombi mit: CYP-Induktoren, Vit.K-reiche Lebensmittel -> hohes Interaktionspotential: INR-Kontrolle notwendig
• Thrombozytenaggregationshemmung Angriffspunkte ADP-Rezeptor: Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Cangrelor Adenosin-Wiederaufnahme/ Phosphodiesterase: Dipyridamol COX: ASS GP IIb/IIIa-Rezeptor: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatid
• Thrombozytenaktivierung: Aktivierung/ Inhibition Aktivierung: ADP, Thrombin, Thromboxan A2 (TXA2), Serotonin Inhibition: NO, PGl2

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