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verhaltensmedizin (Fach) / T3 (Lektion)

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• Arteriosklerose (Was ist das?) Chronische Umbauvorgänge der Arterien Konkret kommt es zu einer Verdickung des Gefäßendothels (Gefäßwände). Diese führt zu einer Verringerung des Gefäßvolumens, einem Elastizitätsverlustes der Gefäße (Behinderung der Gefäßkontraktion) und allgemeinen Veränderungen des Gefäßendothels. Wechselwirkungen mit Hypertonie -> Hypertonie kann zu Arteriosklerose führen, einer Arteriosklerose kann aber auch zu Hypertonie führen oder zur Aufrechterhaltung dieser beitragen
• Stadien der Arteriosklerotischen Schädigung 1. Frühschädigung2. Fortgeschrittene Läsion3. Gefäßschädigung mit komplexen Folgeerscheinungen (Bsp. Herzinfarkt, Schlaganfall) Normaler Alterungsprozess, der prinzipiell bei jedem Menschen einsetzt
• Verlauf einer Arteriosklerose 1. Läsionen der Endothelzellen der Gefäßwände2. Freisetzung von Entzündungsmediatoren -> Aktivierung von Monozyten -> Differenzierung in Makrophagen3. Makrophagen wandeln sich durch Aufnahme von Cholesterin in Schaumzellen um -> Bildung von Plaques4. Verdickung/Erhärtung der Arterienwände durch Plaques5. Vermehrung glatter Muskelzellen -> Bildung einer fibrösen Kappe durch Plaques6. Wenn Ruptur der fibrösen kappe -> Ablösung von Plaques -> Führt zu Tromben (Blutgerinnsel)
• Faktoren, die die Ausbildung von Plaques beeinflussen (Mind. 3 nennen!) Rauchen, schlechte Blutzuckerregulation, Stress, Nährstoffmangel, Infektionen, Transfettsäuren, übermäßige Zufuhr von Kohlenhydraten, Mangel an Omega-3-Fettsäuren
• Problem bei Arteriosklerose Erkrankung ist lange klinisch stumm -> Symptome entwickeln sich oft erst spät in einem langjährigen Prozess
• Koronare Herzerkrankung (Was ist das? + Problem) Verengungen des Herzkranzgefäßsystems -> Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf in betroffenem Gewebe Besonders problematisch weil keine Umgehungskreisläufe! Häufigste Erkrankung des Herz-Kreislaufsystems und häufigste Todesursache in westlichen Industrienationen
• Angina Pectoris (Was ist das? + Symptome) Minderdurchblutung des Herzmuskels durch Einengung der Koronararterien (in Folge von Arteriosklerose) Symptome: Thorakale Schmerzen (Belastungsabhängig oder spontan)
• Herzinfarkt (Was ist das?) Alternative Bezeichnung: Myokardinfarkt / Myokardiale Ischämie Verschluss der Koronararterien führt durch Mangeldurchblutung zu irreversibler Schädigung des Herzmuskels (-> Keine Nachbildung des betroffenen Gewebes möglich) Je mehr Herzinfarkte desto mehr totes Gewebe desto schwächeres Herz
• Herzinsuffizienz (Was ist das? + Ursachen + Symptome) Das Herz ist nicht mehr dazu in der Lage den Organismus mit ausreichend viel Sauerstoff zu versorgen. Der Stoffwechsel kann unter Ruhe-/Belastungsbedingungen nicht mehr gewährleistet werden. Ursachen: Koronare Herzerkrankung oder arterielle Hypertonie (in 70 - 90% der Fälle), Myokardinfarkt, Ventrikelaneurysma, chronische Ischämie Symptome: Dyspnoe, Müdigkeit, Minderung körperlicher Leistungsfähigkeit, Flüssigkeitsretention (geschwollene Knöchel) wegen kardialer Funktionsstörung (bsp. reduzierte Ejektionsfraktion)
• Lifestyle-Risikofaktoren für Koronare Herzerkrankungen Rauchen Alkohol Geringer Verzehr von Obst und Gemüse Geringe Körperliche Aktivität
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• Risikofaktoren für KHK Niedriger sozioökonomischer Status Arbeitsstress RR:1.27 Inzidenz CLEs und chronischer Stress Soziale Isolation + Einsamkeit -> RR: 1.5 Inzidenz Depression RR:1.9 Inzidenz Ärger und Feindseligkeit RR: 1.19 Inzidenz
• Schutzfaktoren bei KHK Soziale Verbundenheit Soziale Unterstützung Wohlbefinden Optimismus
• Rauchen und KHK Tod = doppelt so häufig wie bei Nicht-Rauchern Linearer Zusammenhang zwischen der Höhe des Nikotinkonsums und dem Risiko einer Arteriosklerose
• Interaktion von genetischem Risiko und lebensstilbedingten Faktoren bei KHK Was wiegt schwerer, Gene oder Lebensstil?  -> Ein gesunder Lebensstil reduziert auch bei hoher genetischer Vorbelastung das Risiko koronarer Ereignisse um 50%
• Arbeitsanforderungs-Kontroll-Modell (Karasek & Theorell, 1990) Wichtige Dimensionen: Arbeitsbedingte Beanspruchung/Arbeitsanforderung & Kontrolle/Handlungsspielraum Hypothese = Emotionale Belastung kommt vor allem bei hoher Anforderung und geringer Kontrolle zu Stande Günstig ist eine hohe Kontrolle und hohe Anforderungen  Stress am Arbeitsplatz erhöht das Risiko für KHK auch bei Kontrolle für andere Risikofaktoren leicht 
• Modell der beruflichen Gratifikation (Sigrist, 1989/1996) Belastung besteht bei einer Diskrepanz zwischen hoher Verausgabung und niedrige Belohnung Ursachen für Verausgabung können extrinsisch (Anforderungen/Verpflichtungen) oder intrinsisch (overcommitment) sein  Belohnung kann viele Formen annehmen (Bsp. Einkommen, Statuskontrolle, günstige Arbeitsbedingungen) -> Zentral ist vor allem die subjektive Angemessenheit der Entlohnung Inzidenz von KHK ist bei Personen mit erhöhter Effort-Reward-Imbalance um 16% erhöht (Additive Effekte mit Arbeitsbelastung)
• Kann akute emotionale Belastung akute koronare Beschwerden auslösen? (Funktionsweise) Ja, wenn bereits koronare Herzerkrankung vorliegt ist das möglich Wie kommt es dazu? Freisetzung von Adrenalin/Noradrenalin durch sympathischem NS führt zu...- Steigender Herzrate, Vasokonstriktion falls Dysfunktion im Endothel → Myokardiale Ischämie- Erhöhtes proarrhythmogenes Potential → Arrhythmie- Endothel-Funktion sinkt, Endothel-Verletzung → Ablagerung in Gefäßen- Aktivierung von Thrombozyten → Thrombose
• Typ D-Persönlichkeit Ausgeprägte negative Affektivität und soziale Hemmung -> Risikofaktor bei verschiedenen Erkrankungen(gering/mittel) -> Nicht spezifisch für KHK
• Depression als Risikofaktor bei KHK Signifikanter Risikofaktor für ungünstigen Verlauf der KHK (kardiale Mortalität und allgemeine Mortalität) 2.2 fach bis 2.7fach erhöht Kardiale Vorfälle um das 1.6fache erhöht Erhöht Risiko für Schlaganfall um das 1.45fache  Problem: Krankheitsschwere der KHK kann auch Prävalenz von Depression erhöhen -> Risikoerhöhung geringer, wenn für Schweregrad der KHK kontrolliert
• Depression und KHK (Biologische Mechanismen) Dysregulation der HPA-Achse: Imbalance sympathischer/parasympathischer Aktivität durch Hypercortisolismus (permissive Wirkung für Katecholamine) -> erhöhtes Risiko für Plaques und Thrombose Dysregulation des kardialen autonomen Tonus: Reduzierte Herzratenvariabilität, erhöhte Herzrate, keine kompensatorische Reaktion des Herzens bei spontaner Takterhöhung, erhöhte Katecholaminausschüttung Störung von Gerinnungsmechanismen: Erhöhtes Risiko für Thromben Endotheliale Dysdunktion der Koronararterien: Elastizitätsverlust (Erkrankung + Medikation) Erhöhte Entzündungsparameter (inkonsistent): Diese verursachen KHK
• Depression (Behaviorale Mechanismen) Adhärenz Behandlungsmaßnahmen Soziale Unterstützung

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