Einflüsse auf den Ernährungsstatus (Fach) / Osteoporose (Lektion)

Diese Lektion wurde von Moadscha erstellt.

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• Nenne die wichtigsten Fakten zur Epidemiologie der Osteoporose. 80% der Fälle = Frauen, jede drittte Frau erleidet Osteoporosefraktur top 10 der ernährungsbedingten Erkrankungen nur 25 % der Pat mit Wirbelkörpereinbrüchen merken das nur 1 von 10 wird rechtzeitig behandelt DXA-Messungen zum Knochenmineralgehalt: Osteoporose im Vgl. zu gesund 25% weniger Nach Geburt und beim Stillen: vorübergehend geringerer Knochenmineralgehalt Frakturrisiko abhängig von Knochenmassse und Alter besonders gefährdet: Frauen mit geringem Peak Bone Mass &/ hohe postmenospausale Knochenmasseverluste MERKE: Knochenmasse im späteren Leben wird bestimmt durch die maximale Knochenmasse, die während des intrauterinen Lebens, der Kindheit & Pubertät entsteht und durch den nachfolgenden Knochenverlust
• Erkläre kurz die Pathophysiologie der Osteoporose. Zwischen welchen Fromen wird unterschieden? Knochenabbau --> Knochenbruch = Klinisch manifeste Osteopororse Abnahme der Knochendichte (ohne Fraktur) = präklinische Osteoporose Primäre Osteoporose:: 95% der Erkrankungen --> tritt OHNE organische Ursachen auf Sekundäre Osteporose: als Folge anderer Erkrankungen oder durch Bestimmte Medikamente (z.B. Cortison)
• Erläutere die Primäre O. 1. Primäre Osteoporose TYp 1: Postmenopausale Osteoporose - fast nur Frauen - v.a. wirbel des Rückrats betroffen mit Bruch der Wirbelkörper - erster Knochenbruch ca. 8-10 Jahre nach Eintritt Menopause 2. Primäre Osteoporose Typ 2: senile Osteoporose - Vitamin D Mangel --> sekundärer Hyperparathyreodismus - Abnehmendes Testosteron - 2/3 Frauen & 1/3 Männer - v.a. betroffen: Wirbelkörper, Röhrenknochen, Oberarm, speiche, Oberschenkelhals - erster Knochenbruch meist nach 70 Jahren
• Welche formen der sekundären O. gibt es? Sekundäre Formen der Osteoporose: - Glucocorticoidtherapie - maligne Erkrankungen - Alkohol - Hyperthyreose - Inaktivität/Bettlägerigkeit
• Nenne und beschreibe die Phasen des normalen Knochenumbaus. 1. Resorption: Stimulierte Osteoblastenvorläufer setzen Faktoren frei, die die Differenzierung und Aktivität der Osteoklasten induzieren. Osteoklasten entfernen Knochenmineralien und Matrix und bilden so eine Erosionshöhle. 2. Umkehrung: Mononukleäre Zellern bereiten die Knochnoberfläche darauf vor, dass neue Osteoblasten beginnen Knochen zu bilden. 3. Bildung: aufeinanderfolgende Wellen von Osteoblasten synthetisieren eine organische Matrix, um resorbierten Knochen zu ersetzen und die Höhle mit neuen Knochen zu füllen. 4. Ruhen: Die Knochenoberfläche ist mit abgeflachten Auskleidungszellen bedeckt. Es folgt eine längere Ruhephase mit geringerer Zellaktivität, bis ein neuer Umbauzyklus beginnt.
• Warum tritt ein Knochenverlust auf zellulärer Ebene auf? Welche Arten des Knochenverlustets unterscheidet man hier? Auf zellulärer Ebene tritt ein Knochenverlust aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen Aktivität von Osteoklasten und Osteoblasten auf. normale, junge Erwachsene: Der von Osteoklasten entfernte Knochen wird vollständig durch Osteoblasten ersetzt. umsatzstarker Knochenschwund: Osteoklasten bilden tiefere Resorptionshöhle, die nicht komplett aufgefüllt wird. (passiert potmenopausal) umsatzarmer Knochenverlust: Osteoklasten bilden Resorptionshöhle mit normaler oder verringerter Tiefe, die Osteoblasten füllen sie jedoch nicht wieder auf (passiert beim Altern)
• Was ist das RANK/RANKL-System? Das RANK/RANKL-System ist ein biochemischer Regelkreislauf, der bewirkt, dass der Knochenabbau mit dem Knochenaufbau in einem gesunden Gleichgewicht bleibt. RANKL= Rezeptoraktivator --> wird u.a. von Osteoblasten sezerniert und bindet an Rezeptor RANK von Osteoklasten-Vorläuferzellen --> Differenzierung zu Osteoklasten - Calcitriol-VDR-Komplex erhöht die RANKL-Bildung --> fördert Knochenabbau -  Calcitriol hat aber auch Knochenstärkende Wirkung: PTH sinkt, Resorption Ca und P steigt - VD-Knochenabbauwirkung kann ducrh VK2 unterdrückt werden - Östrogene = natürlicher Suppressor von RANKL/Osteoklastendifferenzierung - RANKL kann durch Tumorzellen unreguliert sezerniert werden
• Wodurch erfolgt die endokrine Kontrolle der Knochenmineralisierung? - Wachstums & Geschlechtshormone fördern Osteoblasten - Neben-SD-Hormone hemmen Geschlechtshormone --> fördern Osteoklasten - D3 fördert Osteoklasten, Calcitonin hemmt
• Welche Ursachen von Knochenverlust gibt es? - Erhalt von Knochencalcium = dynamisch - Input (Ernährung, Resorption) --> Turnover (Resorption/Formation) --> Output (Verluste über Urin, Stuhl, Milch) Verluste Knochencalcium, wenn: - Ca-Bedarf nicht gedeckt - Resorption > Formation - Verluste nicht durch Aufnahme ausgeglcihen werden
• Warum verlieren Frauen postmeopausal mehr Calcium? - Östrogenmangel führt zu Umbauungleichgewicht mit erheblicher Zunahme des Knochenumsatzes --> Fortschreitender Verlust des Trabekelknochens (ehöhte Osteoklastogenese) - vermutl. zurückzuführen auf: osteoklastogene proinflammatorische Zytokine wie Interleukin 1 Tumornekrosefaktor, die durch Östrogene negativ reguliert werden - Knochenschwund = Folge von Östrogenmangel sowie östrogenunabhängigen  altersbedingten Mechanismen wie sekundärem Hyperparathyreodismus und verminderter mechanischr Belastung
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• Welche Symptome treten bei Osteoporese auf? - auffalende Abnahme der Körpergröße - Rundrücken: "Witwenbuckel" - Vermehrt Faltenbildung am Rücken ("Tannenbaum-Phänomen") - Zunehmende Verwölbung des Bauches - Chron. Rückenschmerzen und Muskelverspannungen - Blitzartige Schmerzattacken an Wirbelsäule - Facettensyndrom - Sternumschmerz (Brustbein) - Rippenbogenrandschmerz - Vorderer Knieschmerz -Schmerz->Bewegungsmangel (=wenig Belastung)->Abbau Knochensubstanz-->O. & Fraktur - Vereinsamung durch Sturzangst, Einsteifung - Kompression der Eingeweide
• Welche Knochenbrüche reten typischerweise Osteoporosebeding auf? - handgelenksnahe Brüche (Unterarm, Risiko: 16%) Wirbelbrüche, v.a. Brustkorbbereich --> Rundrücken (15%) - Schenkelhalsbrüche in hohen Alter: Am schwerwiegendsten sind Hüftfrakturen (17%) --> im ersten Jahr nach Fraktur Sterblichkeitsrate von 10-20%
• Beschreieb die Ätiologie (Lehre der Ursachen der O.) Ätiologie - Mangel an weiblichen Geschlechtshormonen --> Östrogene hemmen den Knochenabbau, verringern die Ca-Ausscheidung, erhöhen die Ca-Absorption --> Zunahme Knochendichte --> verringertes Fraktionsrisiko - Keine SWS - Vorzeitige Menopause - Vererbung - Untergewicht - Falsche Ernährung - Bewegungsmangel - Genussmittelmissbrauch (Alkohol, Nikotin): Zigaretten --> verengte Kapillaren --> Versorgung des Knochens mit Nährstoffen verschlechtert. Nikotin fördert auhc den Östrogenabbau. - Stoffwechselerkrankungen - Langfristige Cortisontherapie
• Was sind Risikofaktoren für O.? - Rauchen, Alkohol - schlanke Statur - blonde Haarfarbe - blasse Haut - erbliche Belastung, familiäre Häufung - fehlerhafte Ernährung (Ca- und proteinarm, P-reich) - geringe körperliche Aktivität, längere Immobilitätsphasen (v.a. während Pubertät) - bestimmte Medikamente (Kortison, Glucocorticoide, Antikoagulantien) - späte Menarche, frühe Menopause - Operative ENfernung der Eierstöcke (ohne Hormonersatztherapie) - ausgeprägtes Untergewicht (Anorexie) - Vitamin D Mangel (mangelnde Sonnenlichtsexposition)
• Nenne Osteoporosefördernde Erkrankungen. - Hormonstörungen - SD-Überfunktion - ND-SD-Erkrankungen (Hyperparathyreodismus) - chron. Leber- und Nierenerkrankungen - chron. Darmerkrankungen - Milchzuckerunverträglichkeit - Esstörungen (Anorexie, Bulemie) - Krebserkrankungen - Organtransplantationen - Rheuma (Kortisontherapie)
• Warum sind Glucocorticoide problematisch im Zusammenhang mit O.? - Glucocorticoide werden vorwiegend bei entzündlichen Erkrankungen wie Rheuma eingesetzt - Knochenschädigende Eigenschaften: 1. Hemmung Osteoblasten 2. Verringerte Ca-Aufnahme des Darms 3. Gesteigerte renale Ca-Ausscheidung 4. Verminderte Calcitoninausschüttung
• Warum sind Diuretika problematisch im Zusammenhang mit O.? Diuretika - Verstärkte Ausscheidung Ca - Es gibt jedoch auch Diuretika, die genau das Gegenteil bewirken und somit zu einer Zunahme der Knochendichte führen
• Wie wirken sich Antacida und Phosphatbinder auf O. aus? Sowohl die magensäurehemmenden Antacida als auch die Phosphatbinder, die bei Dialysepatienten eingesetzt werden, besitzen eine knochenschädigende Wirkung
• Was passiert bei einer Hyperchlorhydie? Verminderte Magensäureproduktion (bei bis zu 30% der >60-Jährigen) --> Hypochlorhydrie - geringere Ca-Resorption --> Vermehrte Freisetzung Ca aus Knochen --> O. - Magensäure (niedrger pH) ist für normale Absorption Ca nötig --> für Homeostase des Serumcalciumspiegels wichtig - Serumcalcium reguliert negativ die Sekretion von PTH (aus Neben-SD) --> PTH stimuliert die Differenzierung von Osteoklasten und die Knochenresorption - Knochenresorption durch Osteoklasten tritt auch bei niderigem pH auf und trägt zur aufrechterhaltung Serumcalcium bei Peripheres Serotonin wird vom Zwölffingerdarm produziert und hemmt die Knochenbildung durch Osteooblasten, während die Aufnahme von AS über die Nahrung die Kollagensynthese durch Osteoblasten begünstigt
• Schützt eine hohe Fettmasse vor O.? Mythos! Fettabbau ist Knochengewinn --> Knochen und Fett stammen aus den gleichen mesenchymalen Stammzellen im Knochenmark
• Wie ist die empfohlene Vitamin-D-Zufuhr? Estimated Average Requirement (EAR): 400 IU (10 µg) Recommended Daily Allowences (RDA): 600 IU (15 µg)  > 70-jährige 800 IU (20 µg)
• Welche Erkrankungen sind Riskofaktoren für einen Vitamin D Mangel? Rachitis, Osteomalazie, Osteoporose, chron. Nierenleiden, Leberversagen, Malabsorptionssyndrome, Mukoviszidose, chron. entzündliche Darmerkrankungen, Morbus Crohn, Adipositaschirurgie, Bestrahlngsenteritis, Hyperparathyreodismus
• Welche Personengruppe haben ein erhöhtes Risiko für einen Vitamin D Mangel? - afroamerikanische und hispanische Kinder und Erwachsene - Schwangere und stillende Frauen - ältere Erwachsene mit sturzanamnese - ältere Erwachsene mit nihcttraumatischen Frakturen in der Vorgeschichte - Übergewichtige Kinder und Erwachsene ( BMI 30kg/m2)
• Welche Medikamente erhöhen das Risiko eines Vitamin D Mangels? Epilepsiemedikamente, Glucocorticoide, AIDS-Medikamente, Antimykotika, Cholestyramin (gegen Cholesterin)

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