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EbK (Fach) / Zsmfassung (Lektion)

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• Promotoren & Inhibitoren Urolithiasis Promotoren: Oxalat, Ca, Harnsäure Inhibitoren: Mg, Citrat, Volumen
• Atherosklerose vs RA Atherosklerose: Gefäßwandentzündung RA: Gewebsentzündung
• Frühreaktion Allergie reproduzierbar, IgE vermittelt, immunologisch spez. Antowrt
• Spätreaktion Allergie antigenvermittelte T Lyphozyten (24-48h nachher), am häufigten kombiniert mit atopischer Dermatitis
• NM Allergie NM Unerträglichkeit + Nachweis spezielle Sensibilisierung auf NM
• LM Allergie allergische LM-Hypersensitivität, meist IgE / zellvermittelt, Proteine als Auslöser
• Pseudoallergie nicht-allergische LM-Hypersensitivität, keine immunologische Reaktion, Symptome bei Erstkontakt, dosisabhängig
• Dyslipoproteinämie Ges-Choleresterol >/ 190 mg/dl
• Arterioskleroseentstehung Response to injury Hypothese: versch Risikofaktoren --> Endothelschaden --> Spasmus/ fehlende  NO-Wirkung/ LDL-Oxidierung --> Plaque (Atherom)
• Folgen Atherosklerose Ischämie (->Infarkt), Thrombose, Ruptur, Embolie, Xantome (Hautverdickungen), Xanthelasmen (Cholesterinablagerungen am Auge) durch Plasmalipoproteineinlagerungen
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• wünschenswerte Fettkonz. Ges-C: <200 mg/dl LDL-C: <100 HDL-C: >/ 60 TAG: <150
• Wirkung SAFAS & Trans-FS stimullieren Expression von PGC1 B --> Expression LDL- Rezeptoren geht zurück  --> hepatische Lipidsynthese steigt --> Lipoproteinsektretion steigt --> LDL steigt
• GERD gastroösophageale Refluxkrankheit jeder 5. in Dt. 3 Formen: erosive, nicht-erosive (abnormaler pH), Barrets Ösophagus (Meta-/Dysplasie: Gewebeumwandlung) Symtome: saures Aufstoßen, Sodbrennen, Völle/Druckgefühl, Bauchschmerzen, Übelkeit,chron Husten, Zahnerosionen, Halsentzündung... atyp. Manifestationsform: noncardiac chest pain Schädigung der Schleimhaut durch Pesin, Galle, Säure Folgen: respiratory burst (Atemstillstände) antiox. Vitamine & Zink oft erniedrigt
• Beeinflussung transienter Relaxationen des unteren Ösophagussphinkters Erhöhung (schlecht): NO, Fett Senkung (gut): NO- Antagonisten, kalte NM, Ballaststoffe, Anästhetika, Atropin, Morphin
• chronisch- atrophische Gastitis 20-50% aller Senioren sinkende HCL & Pepsinproduktion, sinkende Sekretion des intrinsic factors, ungenügende Freisetzung von Vit B12 erhöhter pH Wert im Magen --> bakterielle Fehlbesiedlung im DD --> verringerte Fe & Vit B12 Aufnahme Nachweis: Glukose-H2 Atemtet, Aspiration von Jejunalsaft Vit b12 Magel--> neuropsychiatrisch, kardiovaskulär, thrombotisch
• peptische Ulkuskrankheit Def. & Ernährungstherapie Geschwür Ursachen: Heliobacter pylori Negativität, nicht steroidale Analgetika... Ungleichgewicht protektiver & aggressiver Faktoren (H pylori...) leichte Vollkost
• operierter Magen Gewichtsabnahme, gestörte Resorption von Vit B12, Fe, Vit D, Ca, Lactoseintoleranz (50%)
• Zöliakie glutensensitive Enteropathie: multisystem. Autoimmunek. mit Symptomen des Gastronintestinaltraktes, Haut, Knochen genetisch determinierte Immunreaktion auf Glutene mit Fokus auf die DD Mukosa (Zellatrophie, Kryptenhyperplasie) --> Malabsorption Symptome: unerwarteter Gewichtverlust, Fe / Folat/ Vit B12 -defizit, Diarrhö, Übergewicht
• Kurzdarmsyndrom (Short Bowel Syndrome) Darmversagen nach ausgedehnter Resektion Unähigkeit Protein- Energie- Flüssigkeits- Mikronöhrstoffbilanz mit konventioneller Diät aufrechtzuerhalten auf Grund eingeschränkter resorptiver Kapazität des Darms proximales (jejunales) vs distales (illeales) führt zu schwer behandelbaren Diarrhoen, Steatorrhoen, enormen Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten
• Ernährungstherapie Kurzdarmsyndrom 1. erste Wochen nach Resektion/ Phase der Hypersekretion (Parenteral): ausgeglichene Flüssigkeits & Elektrolytbilanz, Erhöhung der intestinales Adaption durch enterale Suppl. (Trinknahrung) 2. Adaptionsphase (bis zu Monaten danach): Erhöhung intestinale Adaption durch enterale Suppl. (intakte Proteine, langkettige FS), baldiger Beginn mit oraler Nahrung: schnellere Adaption des Restdarms 
• Gestationsdiabetes mellitus erstmals während der Schwangerschaft auftretende/ diagnostizierte Glucosetoleranzstörung --> Typ 2 Diabetes, WDH Risiko in weiteren Schwangerschaften
• Pathogenese Typ 1 Diabetes schädigende Einflüsse auf insulinproduzierende B Zellen des Pankreas bei entsprechender genetischer Disposition durch Autoimmunprozesse (senken Insulinsekretionsvermögen) und/oder Virusinfektionen (Inselzellzersörung, Induzierung Autoimmunerkrankungen) Diabetesbeginn wenn mehr als 80% d Inselgewebes zerstört --> absoluter Insulinmangel
• Pathogenese Typ 2 Diabetes Insulinresistenz + gestörte Insulinsekretion Hauptursache: Übergewicht (va androide A.) gesteigerte Katecholamin- induzierte Lipolyse: mehr freie FS im Blut --> Hemmung Insulinwirkung am Rezeptor --> Insulinresistenz gegünstigt durch Überernähung, Hyperglykämie & -insluinämie Down- Regulation der Insulinrezeptoren --> Erschöpfung der B Zellen
• Ernährungstherapie Diabetes Prozentzahlen KH 40-60 P 10-20 F 35 <300mg Cholesterol <10/20 g Alkohol
• komplexe Barriereek. zentrale Rolle der kommensalen Mikroflora als Auslöser/ Unterhalter einess chron. Entzündungsprozesses
• Pathomechanismus Reizdarmsyndrom genetische Prädisposition -> Sympatikusaktivierung -> veränderte Mikrobiota -> verminderte intestinale Barrierefkt -> Störung des enterischen Immungleichgewichts
• double hit NASH first hit: Insulinresitenz, Akkumulation von TG & freien FS --> NAFLD second hit: ROS, Inflammation, Endotoxine aus dem Darm --> zsm NASH
• Therapie/ Prävention NASH leichte Vollkost mit Berücksichtigung bes Verträglichkeiten, EW, verzweigtkettige AS (0,25-0,3 g/kg KG/d ; 15-20g/d), Pflanzl Proteine, Tierische aus Milch & Käse, Ballaststoffe, adäquate Energiezufuhr (25-40 kcal/kg KG/d) & Proteinzufuhr (1-1,5g /kg KG/d) n6:n3 </ 4:1 optimierte Mikronährstoffversorgung Hepatitisimpfung
• Taillenumfang >/ 80 bzw 94cm erhöhtes Risiko für metabolische und kardiovaskuläre Komplikationen >/ 88 bzw 102cm deutlich erhöhtes Risiko..
• BMI Auswirkungen erhöhte Morbidität & Mortalität höheres Risiko für Diabetes, Cholezystolithiasis, Dyslipidämie, Insulinresistenz, Fettleber, KHK, Hypertonie, Gicht, Refluxösophagitis, Karzinome, Arthrose
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• Weight-to-Height Ratio (WHtR) 0,5 ~ BMI 25
• Waist-to-hip Ratio (WHR) > 0,85 w / 0,9 m --> abdominale Adipositas (androide, viszerale A., hauptsächlich intraabdominales Fett) < 0,85 w / 0,9 m --> periphere Adipositas (gynoide, gluteal-femorale)
• mäsig energiered. Kostformen Fettred, energiered. Mischkost, KH-arme Kost, Mittelmeerkost
• Excess Weight Loss Parameter für Effektivität gewichtsred Verfahren EWL= präop. Gewicht- postop. Gewicht / präop Gewicht - Idealgewicht (BMI 25)    * 100
• bariatrische Chirurgie verstellbares Magenband: mechan Barriere verzögert Nahrungspassage in tiefere Magen-Darm Abschnitte, stark eingeschränkte Füllkapazität biliopankreatische  Diversion: Abtrennung des distalen Magens, Restmagen mit distalen DD verbunden, ausgeschlossener DD mit alimentärer Schlinge verbunden Schlauchmagen: Einschränkung Nahrungsaufnahme + Ghrelinproduktion Roux-En-Magenbypass: Ausschaltung Großteil des Magens & Teile des DD, Vermischung Verdauungssäfte mit Nahrung erst im Jejunum Mini Gastric Bypass
• Nährstoffdef. Diäten (NDD) P, KH, F Minerallstoffe Vitamine  hochmolekular physiolog. Osmolarität Indikation: ungestörte Digestion & Resorption
• Chemisch definierte Diäten (CDD) Oligopeptide/AS, Matrodextrin, Fette/MTC Mineralstoffe, Vit niedermolekular hohe Osmolarität (CAVE: Diarrhöen) Indikation: Störungen d Resorption & Absorption
• Stoffwechsel krit. Kranker 1. Stress-/ Postaggressionsstoffwechsel: hämodyn., immunologische, metabolische Veränderungen infolge von Schock-, OP-, Verletzungstraumata 2. hormonelle Veränderungen: katabole Hormone freigesetzt (Adrenalin, Noradrenalin, Cortisol, Glucagon) 3. Bildung von pro/antiinflammatorisch wirkenden Zytokinen/ Mediatoren frühe -> späte Akutphase -> Postakutphase (Reconvaleszenz, Rehabilitation) -> chron. Phase (bei ersten 3: abnehmende Inflammation und Organdysfunktion)
• Richtwerte Krit. Kranke EU Akutphase: 24kcal/ kg KG/d Rehabilitation: bis 36 kcal/kg KG/d bei Adipositas: BMI 30-50: 11-14 kcal aktuelles Gewicht                       BMI >50: 22-25 kcal ideales KG 
• Leitlinien ESPEN & DGEM (Ernährung krit. Kranker) Energie: Akutphase 75E% Steigerung auf 100% zum Ende (4-7d danach) Wasser: 30-40ml/kg +10ml/kg bei Fieber Proteine/AS: 1g (1,5 bei Adipositas ideales KG)  Protein             /            1,2g AS/kg  KH / Glukose: 60% der nicht einweiss Energie / 2-4g Glu /kg (1-2 bei erhöhtem Glykämierisiko) Fette / Lipide: 40% der nicht eiweiss Energie/ 1,3-1,5 TAG/kg Glutamin: als Glutamindipeptid 0,3-0,5g/kg
• CED Ernährungstherapie Prävention und Behebung von: Protein-Energie-Malnutrition als generelle Mangelernährungspezifischen Nährstoffdefiziten (inadäquate Zufuhr, verminderte Assimilation, erhöhter Bedarf, Arzneimittelinteraktionen, intestinaler Verlust)Entzündungsprozessen im Darm Laktose und Fettmalabsorptionen beachten (fettlösl Vit!) Mängel, Anämien, Malabsorptionsdefizite beachten Antioxidatien Meiden oxalatreicher LM Pro-,Prä-,Synbiotika Eliminationsdiäten (FODMAPS arme Kost) pflanzlich, mediterran, enteral ausgewogen, energie& eiweissadäquat, mikronährstoffreich Ausschaltung individueller Unverträglichkeiten Suppl von 20-50mg Zink und fettlösl Vit gelbildende Ballaststoffte, Flohsamen, Weizenkleie -> Wiederherstellung der Darmflora, Bildung protektiver Zytokine & Defensine, Supression der Inflammation, Verhinderung von Ca-Oxalatsteinen, Verbesserung intestinale Barrierefkt

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