EbK (Fach) / Übung (Lektion)

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• Parodontitis KH-Bild & Folgen ● endogene Infektion aller Anteile des Zahnhalteapparats (Parodontium)● an einzelnen, mehreren oder allen Zähnen● Bildung von Taschen durch zurückgehendes Zahnfleisch● Attachmentverlust & anschließender Zahnverlust
• Prävalenz Parodontitis ● sowohl in Industrie- als auch in Entwicklungsländern weit verbreitet● Betroffen etwa 20-50% der Weltbevölkerung● Hohe Prävalenz bei Jugendlichen, Erwachsenen und älteren Menschen
• Voraussetzungen für Infektion (Parodontitis) ○ anfälliger Wirt (eingeschränkte Funktionstüchtigkeit neutrophiler Granulozyten)○ Abwesenheit eher nützlicher Mikroorganismen○ förderliche Ökologie in der Tasche (pH, Temp., Mikronährstoffkonz.)
• Entstehung Parodontitis ● durch z.B. schlechte Mundhygiene bildet sich Zahnbelag (Plaque)● Immunsystem will Bakterien durch Entzündung entgegenwirken● bei fehlender Behandlung:Gingivitis (Zahnfleischentzündung) -> Parodontitis● Unterschied: Attachmentverlust
• Def. Attechmentverlust =Verlust des Zahnhalteapparates (Attachment)= Gewebe- und Knochenabbau
• Entstehung Parodontitis ● Mikroorganismen als Ursache:○ Bakterieller Plaque als primäre Ursache für die Entstehung von Parodontitiserkrankungen○ Markerbakterien von Parodontitis● Veränderung des pathogenen Potentials des Plaques● Nicht angepasste Antwort des Wirts auf den Infekt● Existenz von Risikofaktoren (Rauchen, Mundhygiene, Hormone, Medikamente, Alter, Genetik)
• Komorbiditäten Parodontitis - Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen um ca. 20% erhöht durch Parodontitis (parodonthalpatogene MOs im Blut, Autantikörper gegen Endothelzellen) - Diabetes mellitus (erhöhte Infektionsanfälligkeit) - rheumatoide Arthritis (bidirektional) - Inflammaging (enzündungsbed. vorzeitiges Altern)
• Symptome Parodontitis ● Zahnfleischbluten● Mundgeruch● temperaturempfindlichere Zähne● geschwächtes Immunsystem durch weitere Entzündungen im Körper● sonstige Zahnschmerzen meist erst im fortgeschrittenen Verlauf derKrankheit -> viele Betroffenen werden von Diagnose überrascht
• Therapie Parodontitis Hauptziel: Reduzierung der Bakterien → Entfernung der Entzündung ● je nach PSI-Befund wird eine entsprechende Behandlung durchgeführt (parodontale Behandlungsbedürftigkeit, WHO Sonde) - Befund, vorläufige Diagnose, Prognose - Initialtherapie 1. Phase + Kontrolle ● Scaling: Entfernung von Biofilm, Plaque und Zahnstein● Wurzelglättung: Reduktion der Taschentiefe, Attachmentgewinn, Rückgang der Entzündung - Initialtherapie 2. Phase + Reevaluation - korrektive Therapie ● vor allem bei schwerer Parodontitis nötig● unter lokaler Betäubung Öffnung der Zahnfleischtaschen● bessere Entfernung der gewebeinvasiven Keime● evtl. regenerative Verfahren - unterstützende Parodontitistherapi (= unterstützende Nachsorge) 
• Alkoholkonsum und Ernährungsstatus Moderater Alkoholkonsum:Gewichtszunahme bis hin zu Übergewicht (bei regelmäßigem Konsum)Exzessiver Alkoholkonsum:Primäre (Hauptnährstoffe durch Alkohol ersetzt) und sekundäre Malnutrition (Stoffwechselstörung, Nährstoffabsorption beeinträchtigt)
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• haupthistologische Stadien 1) Alkoholfettleber (Erkrankung durch vermehrte Fettablagerung in den Hepatozyten)2) Alkoholhepatitis (akute Leberentzündung mit Degeneration (Absterben) des Lebergewebes)3) Alkoholleberzirrhose (Chronische Lebererkrankung mit fortschreitender, irreversibler Umwandlung des Lebergewebes in funktionsunfähiges Narbengewebe (Fibrose))
• Pathogenese alkoholind. Lebererkrankungen → diskutierte Entstehungsmechanismen:1. Inhibition der Lipidoxidation (→ Fettleber)2. Azetaldehyd– hepatotoxische Wirkung– Proteinsekretion der Leber beeinträchtigt– Immunreaktion auslösend3. metabolische Störung – oxidativer Stress– erhöhte Radikalproduktion 4.erhöhte Endotoxinwerte– Zytokinausschüttung5. Leberfibrose– Vernarbung des Lebergewebes– erhöhte Kollagensynthese– reduzierter Kollagenabbau– Funktionsverlust
• Therapie alkoholind Lebererkrankungen Alkoholkarenz ausgewogene Ernährung (Ballaststoffe, ungesattige FS, fettarm, zuckerarm) energiered Kost bei Übergewicht Behebung von Mangelernährung bei Alkoholhepatitis Insulinresitenz, Vit-, Mineralstoffmängel, Ösophagusvarizen bei Alkoholleberzirrhose beachten: leichte Vollkost
• Jodabsorption/ -stoffwechsel 1. Resorption- Duodenum + oberer Dünndarm- Aktiv durch Natrium-JodidSymporter auf Oberflächen von Enterozyten 2. Aufnahme →Regulation u.a. durch Jodzufuhr + TSH 3. Synthese T3 & T4 (an Thyreoglobulin gebunden) 4. Ausscheidung (Urin & Fäces) 
• Morbus Basedow Autoimmunkrankheit Antikörper gegen TSH-Rezeptoren➢Schilddrüse vermehrte Hormonproduktion Schilddrüsenüberfunktion
• Entündungsprozesse Ernährung omega 3 FS glutenarm Antioxidantien
• Ernährungstherapie Niereninsuffizienz •normalkalorische, leicht eiweißreduzierte und kochsalzreduzierte Ernährung•Überwiegend vegetarische Produkte, reduzierter Anteil tierischer Nahrungsmittel•Keine Einschränkungen bzgl. Trinkmenge, Kalium/Phosphorgehalt der Nahrung •Einschränkung auf Trinkmenge von 1500ml/d ratsam im späteren Stadium
• Kalziumräuber • Oxalsäure (in Spinat, Mangold, Rhabarber, Tomaten, Kakao und Schokolade)• Ballaststoffe (Phytinsäure - in der Außenhaut des Korns)• Phosphate (in Fleisch, Wurst, Schmelzkäse,Cola-Getränke, E-Zusatzstoffen)• Koffein• erhöhte Salz- und Eiweißzufuhr
• Risikogruppen Osteoporose • Reduzierte Aufnahme durch die Nahrung:o Säuglinge: geringer Vit-D-Gehalt der Muttermilcho Gastroenterologische Erkrankungen, wie Morbus Crohno Veganer• Geringere Endogene Synthese:o Kindero Personen mit dunkler Hautfarbeo Verschleierte Frauen: geringere Endogene Synthese• Niedrigere Aktivierungsrate:o Chronische Nierenerkrankungen
• Neurodermitis ´häufigste chronisch-entzündliche Erkrankung im Kindesalter´verläuft in Schüben´ auch atopisches Ekzem oder atopische Dermatitis    bezeichnet´Tritt häufig im Kindesalter auf
• Prävention Neurodermitis Stillen ausschliesslich erste 4 Monate, Verzicht auf allergene LM kein Rauchen wenig Umwelbelastungen (Gase) Stressred. ausgewogene Ernährung Hautpflege
• Atherosklerose Def. chronische Erkrankung, die von degenerativen Vorgängen an Arterienwänden gekennzeichnet ist und in mehreren Phasen verläuftI. InitialläsionII.Bildung von Fettstreifen und PlaquesIII.Auftreten instabiler Plaques und Plaqueruptur Ablagerung von Fett, Thromben, Bindegewebe und Kalk in denBlutgefäßen (Arterien), welche dadurch verengt werden Folge: versch Herz-Kreislauferkrankungen
• Risikofaktoren Atherosklerose unbeeinflussbare Risikofaktoren❖ Alter (Männer > 45, Frauen > 55)❖ Männliches Geschlecht❖ familiäre Belastung Beeinflussbare Risikofaktoren❖Rauchen❖Hypercholesterinämie und Dyslipoproteinämie❖arterielle Hypertonie ❖Adipositas/Übergewicht❖Bewegungsmangel❖Diabetes mellitus/Insulinresistenz❖Gicht❖Alkohol❖Entzündungen/ hohe CRP Werte
• Prävention Atherosklerose ❖ Ernährung❖ weniger tierische Eiweiße & vorwiegend pflanzlich ausgerichtete Kost mit reichlich Gemüse,         Obst, Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten sowie Nüssen und Samen❖ ausreichende Flüssigkeitszufuhr (Hypertonie)❖ Nahrungsergänzungsmittel (bes. Omega-3-FS)❖ Prävention des Risikofaktors Adipositas❖ Entspannungsübungen/ Stressreduktion❖ Reduktion von psychosozialen Belastungen❖ regelmäßige Bewegung
• Risikofaktoren Pankreatitis  Alkohol Rauchen Adipositas (weitere Begleiterkrankungen wie Hyperlipoämie  Gallengries  Gallensteine) Fettreiche Ernährung
• Therapie chron Pankreatitis  Einsatz von Pankreasenzympräparaten Zugabe von fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K) nach Bedarf Bei entstandenem Diabetes Mellitus viel Bewegung, ausgewogene Ernährung, externe Insulinzugabe Gewichtsreduzierung bei bestehendem Übergewicht / Adipositas
• Tumorkachexie Def. die im Rahmen einer Krebserkrankung auftretende Abmagerung und Auszehrung des Körpers
• Pathogenese Tumorkachexie chron. Entzündung kataboler Zustand Mangelernährung
• Therapie Tumorkachexie • Bei Tumorkachexie ist das Ziel, die Lebensqualität der Patienten zu verbessern, dieGesamtlebenszeit erhöhen und den Körper für tumortherapeutische Maßnahmen zu stärken• Therapie sollte über verschiedene Angriffspunkte gleichzeitig erfolgen bspw. AppetitsteigerndeMittel, Hemmstoffe der Zytokine, antientzündliche Wirkstoffe, psychologische Unterstützung(bei Stress, Angst & Depression)
• Ernährungstherapie Tumorkachexie • Ernährungsberatung, hochkalorisch, eiweißreich, körperliches Training• Wunschkost,aktuelle Bedürfnisse• keine heiße, scharfe, sauere oder süße Gerichte, die die Schleimhäute reizen • Welche Nahrungsmittel: abh von Krebserkrankung und Zustand d Patienten• Trinknahrung • Der letze Weg: künstliche Ernährung 
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• Schlaganfall (Apoplex) Def. Durchblutungsstörung im Gehirn oder eine Blutung in das Gehirn
• Prävention Schlaganfall durch Ernährung Alkohol, versteckte Fette, Zucker, verarbeitetes Fleisch meiden stattdessen: Obst, Gemüse, Fisch, Nüsse, Olivenöl, Wasser
• Prävention Alzheimer Zusammenhang zu westlicher E. vermeidbare Risikofaktoren: u.a. Zuckerkrankheit, Fettleibigkeit, hoher Cholesterinspiegel ● geringem GI ● industriell verarbeitete Lebensmittel meiden, v.a. verarbeitetes Fleisch● Aufnahme von Nahrungscholesterin vermindern● antioxidantienreiche Kost wählen → mediterrane Diät→ verbesserter Blutfluss und entzündungshemmende Wirkung im Gehirn
• Parkinson ● Häufige, langsam fortschreitende degenerative Erkrankung des ZNS● Bestimmte Nervenzellen sterben im Gehirn ab● Nicht heilbar, da keine “kausale Therapie” bekannt
• neurologische KH Gemeinsamkeiten - Erkrankungen haben absterbende Nervenzellen und eine eingeschränkte Gehirnfunktion zur Folge- typische Symptome von neurologischen Erkrankungen z.B.:→ kognitive Einbußen (z.B. Gedächtnis, Konzentration, Orientierung)→ motorische Störungen (z.B. Lähmung, Zittern)→ Sprachschwierigkeiten, Dysphagie- selbstständige Lebensführung ist oft nicht mehr möglich
• Tumorkachexie  Massiver Verlust an Fett- und Muskelmasse hervorgerufen durch eine Tumorerkrankung Metabolische Veränderungen durch Tumorerkrankungen führen zu einer chronisch negativen Energie- und Eiweißbilanz. Mangelernährung und deren Folgeerscheinungen sind ein wesentlicher Faktor erhöhter Morbidität und Mortalität von Tumorpatienten

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