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Diätetik (Fach) / Folie 3a - Lipide (Lektion)

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• Hyperlipoproteinämie ("Hyperlipidämie") - Einteilung- (engl.: hyperlipoproteinemia); Fettstoffwechselstörungen mit erhöhter Konzentration   bestimmter Lipoproteine im Serum und ev. Verschiebung der Lipoproteinanteile- Häufigkeit in Industrieländern: 20-40% der Bevölkerung
• primäre (angeborene) Hyperlipoproteinämie autosomal erbliche Erkrankung von Komponenten des Lipidstoffwechsels (Lipoproteinrezeptoren, Apolipoproteinen, Enzymen des Fettstoffwechsels oder Transportproteinen), historische Einteilung nach Fredrickson in die Typen I-V
• sekundäre Hyperlipoproteinämie Vorkommen z. B. bei Adipositas, Diabetes mellitus, metabolischem Syndrom, Pankreatitis, Hypothyreose, ...nach Alkoholkonsum, fettreicher Mahlzeit;medikamentös bedingt (orale Kontrazeptiva)
• Klinische Einteilung der Fettstoffwechselstörungen 1. LDL-Hypercholesterinämie2. Hypertriglyceridämie3. Gemischte Hyperlipoproteinämie 4. HDL-Erniedrigung5. Lipoprotein(a)-Erhöhung
• Hyperlipoproteinämie: Diagnose - Therapie Diagnose:- Bestimmung von Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin und Triglyceriden im   Serum- 12 Stunden nach letzte Nahrungsaufnahme;- evtl. Lipoproteinelektrophorese bzw. Ultrazentrifugation zur exakten - Quantifizierung der einzelnen Lipoproteine Behandlungsziel nach Risikoprofil ! Therapie:• ggf. Behandlung einer Grunderkrankung -->• Gewichtsreduktion (bei Übergewicht)     -->• „Diät“                                                  --> Lebensstilmedizin• körperliche Aktivität                              -->• Medikamente („Lipidsenker“): Statine (HMG-CoA-Reduktasehemmer), Fibrate,   Anionenaustauscher, Nikotinsäure, Omega-3-Fettsäuren, Ezetimib (Cholesterinresorptions-  Inhibitor), PCSK-9-Inhibitoren• Plasmapherese
• Ernährungskonzept bei Hypercholesterinämie * Gewichtsreduktion bei Übergewicht/Adipositas * erhöhte Zufuhr von Ballaststoffen (und komplexen Kohlenhydraten) * Gesamtfettzufuhr: < 30% der täglichen Energiezufuhr * Fettsäuremuster (% der täglichen Energiezufuhr)       gesättigter Fettsäuren: 7 - 10%        einfach ungesättigte FS: 10-15%        mehrfach ungesättigte FS (n-6 + n-3 Typ): 7(-10%) * Cholesterinzufuhr: < 300 mg/Tag * Transfettsäuren: < 1% der täglichen Energiezufuhr * Phytosterole und Stanole
• eine erhöhte Zufuhr von Ballaststoffen (und komplexen KH) führt zu was? eine Mehreinnahme von 5-10 g wasserlöslicher Ballaststoffe/Tag führt zu einer Senkung von LDL-Cholesterin um etwa 5% wasserlösliche Ballaststoffe, z.B. Weizenkleie sind wenigereffektiv
• Die Reduktion der Zufuhr von gesättigten FS führt zu einer druchschnittlichen Senkung/Erhöhung von ....-Cholesterin von ...-... % (im Einzelfall bis zu ...mg/dl). Die Reduktion der Zufuhr von gesättigten FS führt zu einer druchschnittlichen Senkung/Erhöhung von LDL-Cholesterin von 5-15 % (im Einzelfall bis zu 35 mg/dl).
• ad Senkung Cholesterinzufuhr (<200-300 mg/d) • Nahrungscholesterin erhöht in begrenztem Umfang und mit erheblichen individuellen   Schwankungen den Cholesterinspiegel. • Bei Zunahme der Cholesterinzufuhr um 100 mg/d beträgt der Anstieg der   Gesamtcholesterinkonzentration durchschnittlich lediglich 2-4 mg/dl (hpts. LDL-Chol.). Einflussfaktoren:- Art und Menge der gleichzeitig aufgenommenen Nahrung- genetische Faktoren (z. B. ApoA1- und ApoE-Polymorphismus) Reduzierte Zufuhr von• Eigelb• Innereien• Krusten- und Schalentieren
• Conclusions: Among US adults, higher consumption of dietary cholesterol or eggs was significantly associated with higher risk of incident CVD and all- cause mortality in a dose-response manner. .
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• Einfluss von Phytosterolen und Stanolen auf das LDL-Cholesterin - Pflanzliche Sterole als Nahrungsmitteladditive zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen • Phytosterole (z.B. Campesterol, Sitosterol) sowie die gesättigten Phytostanole besitzen eine        ähnliche chemische Struktur wie Cholesterin -> hemmen die intestinale Cholesterinresorption  -> Senkung des LDL-Cholesterins• natürlicherweise als Bestandteil der Zellmembranen vor allem in Gemüse, Obst, Nüssen und    pflanzlichen Ölen.• durchschnittliche Nahrungsaufnahme bei westlicher Ernährungsweise: Sterole 200 - 400 mg/d,   Phytostanol: ca. 50 mg/d  tw. deutlich höher bei vegetarischer Ernährung• geringe Resorption im Darm (Phytosterole < 5%, Stanole < 0,05%) • -> Anreicherung von Margarine, Joghurt, Saft, Salatdressings• Der potenziellen Senkung von β-Carotin kann durch den Verzehr carotinhaltiger Gemüse oder  Früchte entgegengewirkt werden.
• LDL-Cholesterin senkende LM * Nüsse (Senkung 6-12%)* Roter Hefereis (Senkung 7-25%)* Soja (Senkung 3-5%)* Soja (Senkung 10-15%)
• Familiäre Hypercholesterinämie * autosomal dominant vererbter Stoffwechseldefekt mit hohem Plasmacholesterin und    prämaturen Myokardinfarkten * heterozygote Form   - Prävalenz (Europa): 1:500 (= 0,2 %) (- 1:250?)   - häufigste Ursache (90%) LDL-Rezeptor-Defekt   - LDL-C: > 160 mg/dl bei Kindern; > 190–500 mg/dl bei Erwachsenen   - Myokardinfarkt (MCI) bei ca. 60 % der Männer < 55. Lebensjahr    - Therapie: im Kindesalter Diät und Lebensstiloptimierung, ab dem 8.–10. Lebensjahr Statine;                    später weitere Medikamente *homozygote Form  - Prävalenz (Europa): ca. 1:1.000.000 (1:160.000 - 1:300.000?)  - LDL-C: > 500 mg/dl (-1.000 mg/dl)  - Haut- oder Sehnenscheidenxanthome vor dem 10. Lebensjahr
• Lipidsenker * Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer)* Fibrate* Cholesterinresoprtionshemmer, Gallensäurebinder, w3-Fettsäuren, Nikotinsäure
• Hypertriglyceridämie: a) Einteilung (modifiziert nach European Atherosclerosis Society Consensus Panel) b) Sekundäre Ursachen a) normal    TG <175 mg/dl    mild        TG 175-885 mg/dl    schwer    TG >885 mg/dl b) - Stoffwechselstörungen (diabetes mellitus, Gicht,..)- Lebensstil/Fehlernährung (Adipositas, Anorexia nervosa, Alkoholismus,..)- Nierenerkrankungen (Niereninsuffizienz)- Störungen des Immunsystems (Lupus,..)- Medikamente (Betablocker, Hormone,..)- Schwangerschaft (vorallem im letzten Trimenon)
• Ernährung bei Hypertriglyceridämie * hypokalorische Ernährung bei Übergewicht/Adipositas * Alkoholkarenz * reichliche Ballaststoffzufuhr * Reduktion rasch resorbierbarer Kohlenhydrate   - Meiden von Zucker & Zuckeraustauschstoffe (Fructose, Sorbit, Xylit),    - zuckerhaltigen Lebensmittel: Süßigkeiten/Süßspeisen, Backwaren, Marmelade, Honig,           gezuckerte Getränke   - erlaubt sind Süßstoffe: Saccharin, Aspartam, Acesulfam, Cyclamat * Fettmodifizierte Ernährung:   - Einschränkung gesättigter Fettsäuren   - Omega-3-Fettsäuren-haltige Fische*/Supplemente    *Makrele, Hering, Thunfisch, Lachs
• Omega 3 FS bei Hypertriaglyceridämie * Hemmung der hepatischen Triglyceridsynthese ( ↓ VLDL-Produktion und –sekretion) * ↑ Liproteinlipaseaktivität↑VLDL-Abbau * Normalgewichtige: 100-200 g Fisch/Tag möglich, auch wenn der Fettanteil der 30% leicht    überschreitet * Alternative zu regelmäßigem Fischverzehr: Fischölkapseln  (standardisierter Gehalt, antioxidativer Schutz)
• Omega 3 FS reiche Fischsorten Thungisch, Hering, Makrele, Lachs
• Lebensstilmassnahmen zur Triglycerid-Senkung reduziere: Alkohol, excessives Körpergewicht, KH, Mono- und Disaccharide erhöhe: physical activity use supplements of n-3 polyunsatturated fats replacesaturated fats with mono- or polyunsaturated fats  
• Hyperlipoproteinämie: geeignete und weniger geeignete LM geeignet: Kalb, Kaninchen, Truthahn, Fasan , Pute              Rind- und Kalbfleischsülze, fettarmer Schinken              Magerfisch, fette Fische              Eiweiß              Olivenöl, Rapsöl, Erdnussöl nicht geeignet: Speck, Schweinemett, Hackfleisch, Innereien, Gans, Ente, Pastete                       Salami, Mettwurst                       Krusten und Schalentiere, Languste, Auster, Krabben                       > 3 Eigelb/day                       Vollmilch, Kondensmilch, Schmand                       Banane, Weintraube
• HDL-C:potenzielle protektive Eigenschaften * Antithrombotic* Antifibrotic* Vasoprotecitve* Protects against LPS* Ani-Inflammatory* Antioxidant* Increases NO production* Promotes cholesterol efflux
• Lebensstilmaßnahmen zur HDL-Chol.-Erhöhung +++ increase habitual physical activity++.  avoid dietary trans fats++.  reduce excessive body weight++.  reduce dietary carbohydrats and replace them with unsaturated fats++.  modest consumption in those who take alcohol my be continued++.  quit smoking
• Die Beziehung zwischen dem Biomarker HDL und dem Infarktrisiko ist zweifelhaft. .
• Lipoprotein (a) * LDL-ähnliches Lipoprotein mit apo(a) - Anteil * Syntheseort: Leber * unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose * Plasmakonzentration großteils genetisch bedingt * durch Lebensstil wenig beeinflussbar • -> optimale Einstellung aller anderen Risikofaktoren * normal 25mg/dl   Grenzbereich 25-30 mg/dl Therapieoptionen: - Nikotinsäure          Nebenwirkungen           * Flush (PG-mediiert)           * ↓ Glucosetoleranz            * ↑ Harnsäureanstieg- Apherese- PCSK-9-Inhibitoren
• Lipidapherese - Indikationen 1. Primärprävention    * homozygote FH (Therapiebeginn in der Kindheit)    * schwere heterozygote FH und LDL-Chol. >190 mg/dl2. Sekundärprävention    * FH und LDL-Chol. >160 mg/dl    * FH und LDL-Chol. >130 mg/dl und dokumentierte Progression einer klinisch manifesten       Atherosklerose    * Dokumentierte Unverträglichkeit aller verfügbaren Statine bzw. keine ausreichende        Wirksamkeit in Hinblick auf angestrebte Zielwerte     * Lipoprotein(a) >100 mg/dl (auch wenn Gesamt- und LDL-Chol. im Normbereich liegen) und        dokumentierte Progression einer Atherosklerose
• Nutrazeutika = Nahrungsmittel (oder Teil eines Nahrungsmittels), das einen medizinischen Nutzen oder    Nutzen für die Gesundheit hat, wozu auch die Prävention und/oder Behandlung einer Krankheit    zählt. Primärprävention -> bei Personen mit LDL-Chol. <190 mg/dl und geringem kardiovaskulärem Risiko zusätzlich zur Lebensstilmodifikation, vor Statin

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