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Medizin (Fach) / ICB (Lektion)

ICB

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  • Was ist loco tipico bei hypertensiver Blutung Thalamus, Stammganglien, Marklager, Pons, Kleinhirn
  • Was ist ein Kavernom Gefäßmissbildung wie Hämangiom
  • Ursachen für Blutung loco atipico AmyloidAneurysmaTumore, wie CavernomAV- MalformationDurafistelnSinusvenethrombose
  • Was sind Risiken/Parameter zur Erfassung einer gl. Blutungsgrößenzunahme initiale Blutungsgröße, RR, Gerinnungsstörung, Spos Sign, Ventrikeleinbruch
  • Beurteilung Größe einer ICB Houndsfieldeinheiten 60-80 Volumen: 3 cm = 20 ml 4,5 cm= 50 ml ABC/2 Formel
  • Wann macht man bei ICB Katheterangiografie bei direkter therap. Konsequenz: Aneurysmacoiling bei Blutung, Durafistel, AVM
  • konservative Behandlung der ICB RR < 140 ( auhc mit Antiphlogistika und Tavor OK- Hochlagerung Lev nach 1. epilept. Anfall und prophylaktisch vor lobärer Blutung und erhöhtem Risiko Thromboseprophylaxe Aspirationsschutz ggf. Antiemetica ICB unter OAK: PPSB: 1 IE/kgKG für 1 % Steigerung des Quick--> Ziel Quick 70z.B. Quick 30, soll auf 70 gehoben werden. Pat 80 kg bedeutet: 80 IE x 40--> 3200IE2. Wahl. Fresh Frozen Plasma: 20 ml/kgKG bei 80kg--> 1600mlVitK. i.v. 10 mg regelm. INR- Bestimmung, da HWZ kürzer als von Falithrom ICB unter Dabigatran:2 Ampullen PraxbindXa- Inhibitoren: Andexanet alfa: erst Bolus, dann über 2h Infusion Heparin und NMH Antidot: Protaminsulfat 1mg pro 100 IE Heparin in den letzten 4 h
  • Wiederbeginn OAK nach ICB Risikoabwägung: CHADS2-VASc Sore und HAS- BLED- Score (> 3 hohes Risiko) weitere Risikofaktoren möglichst beseitigen (gute RR- Einstellung) > 10 Mikroblutungen lobär erhöht Blutungsrisiko zusätzl. TFH erhöht Blutungsrisiko Vorhofohrverschluss in Erwägung ziehen Studie: Retrace: frühestens nach 6 Tagen (Herzklappen), sonst nach 14 Tagen
  • CHADS2- VASc- Score Alter, weibl. art. Hyp, DM, chron Herzinsuff., pAVK, /KHK, Infarkt
  • HAS- BLED RR Niere Leber Schlaganfall Blutungsneigung INR instab. Alter NSAR C2
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  • Indikation zur OP bei ICB Kraniotomie und Blutungsevakuation bei: Aneurysmablutung, um das gleich mit zu versorgen lobäre Blutungen nur bei < 1 cm zum Kortex, <80 J, raumfordernder Effekt, GCS verschlechtert auf 9-12 AVM und Angiom lieber im elektiv Bohrlochtrepanation bei progrediente Vigilanzminderung + Raumforderung bei Übergang Somnolenz zu Sopor, möglichst nicht zu früh ( Nachblutung) und nicht zu spät (im Mittel 8 h)
  • Ab welchem Blutvolumen entlastet man bei Kleinhirnblutung > 20 ml / allein externe Ventrikeldrainage reicht nicht
  • häufigste Lokalisation für intrakranielle Aneurysmata R. comm. ant. + A.cereb. anteriores (40% ACI 30% ACM 20 % Basilariskopf 10%
  • Kardinalsymptome der aneurysmatischen SAB Meningismus ( in ersten 3 h noch nicht)akute heftige KSVigilanzFokalneurologie (inkl. N III PareseEpiintraokuläre Butung (Terson- Syndrom) mit ev. Gesichsfelddefektenvegetative Entgleisung mit RR hoch, Fieber, Erbrechen, HRST
  • Stadieneinteilung nach Hunt und Hess von 0 (Aneurysma ohne Blutung, Klinik blande) bis 5 Koma, Zerebration Bis Grad 2 (KS, Meningismus, HN- Ausfall) gute Prognose
  • Fisher- Skala Einschätzung des Risikos für Vasospasmen Grad I-IV nach CT- Befund (Größe/Ventrikeleinbruch/zisternale Tamponade) zwischen 24% und 40%
  • Diagnostik aneurysmat. SAB akut CT ( bei erfahrenem Untersucher in ersten 6h fast 100%, sonst noch LP (CAVE: Xantochromie, Erythrophagen erstn nach 4 h, Siderophagen erst nach 4 Tagen) --> CTA ab 4 mm sichtbar subakut: MRT: T2* (Eisen dunkel), und Suszeptibilitätswichtung älter (auch über 3 Monate T2* und Suszeptibilitätswichtung) --> MRA ab 4 mm sichtbar nach 3 Tagen Sono wegen Vasospasmen Orbitasono: Tersonsyndrom mit Glaskörperblutung
  • Therapie der SAB innerhalb von 24 h, da hohes Rezidivrisiko (initiale Größe + hoher H+H) + Beginn vor Vasospasmen notwendig -->selektive Katheterangiografie DSA: Darstellung aller Gefäße inkl. Spinalarterien --> Detektion sofortige endovask. oder sehr rasche OP. Indikation + Kontrollangio vor Vasospasmen Therapieregime: frühes Coiling immer angestrebt, außer bei hochgradigen Vasospasmen mit Parenchymläsion und Hirndruckfolgen--> hier späte Intervention Und wenn zwar keine Vasospasmen, Pat aber trotzdem schlecht: Prüfung zur Indikation Liquordrainage, erst danach Coiling
  • Vergleich Clipping Coiling ISAT- Studie bei Aneurysmabltung aber klin. wenig betroffenen Pat.: Coiling mehr periinterventionelle Schwierigkeiten ( nicht vollständig, Re- OP, Rezidivblutung), aber Clipping schlechteres Langzeit- Outcome prakt. Vorgehen: primäör Coiling (guter Aneurysmahals, vom Aneurysma gehen keine weiteren Gefäße ab, Lage) und vielversprechend, wenn nicht oder sekundär Clipping Sekundärproph: nach Coiling 6 Wo ASSbei Coiling mit Stent: ASS + Clopidogrel für 3 Mo, danach ASS für 9 Mo. nach Clipping keine TFH
  • Blutdruckeinstellung bei Aneurysmablutung Cave: Vasospasmen schlimmer bei HypotonieHirndruck schlimmer bei Hypertonie Ziel: MAD > 70, CPP> 60 mmHg (Normal ist 50mmHg)
  • konservative Therapie bei Aneurysmablutung ITS: Ausgleich des Volumens, E- Lyte (Cave: Hyponatriämie bei SIADH--> isotone Kochsalzlösung), Normothermie, RR (Cave Hirndruck versus Vasospasmen), Behandlung epilept. Anfälle, Laxantien, Sz- Behandlung, Antiemetika, Oberkörperhochlagerung, Thrombose- und Ulcusprophylaxe Vasospasmenbehandlung Hydrocephalus Monitoring kardiolog. Komplikationen: HRST, St- Änerungen, akute neurogene Herzinsuffizienz (Tako- Tsubo- Kardiomyopathie)Cave: Katecholaminsturm macht Hypotonie--> keine weiteren Katecholamine geben
  • Komplikationen bei Aneurysmablutung Vasospasme Hirndruck ICB Ventrikelblutung Hydrocephalus epilept. Anfälle Nachblutung sonst: E- Lyte, Kardio, Pulmo
  • Prognoseparameter zur Letalität bei Aneurysmablutung initial VigilanzAlterH+H hochAneurysmagrößeTerson- Syndrom (Glaskörbperblutung)
  • Nicht- aneurysmatische SAB 2/3.: perimesencephal (interbedunkulär und präpontin) vermutlich venös Verlauf benigner: weniger KS, weniger Meningismus, weniger Hydroceph (oder subklinisch), weniger Vasospasmen Beweis: keine Darstellung von Aneurysmata, auch nicht in der DSA 1/3: an aneurysmatischer LokalisationUrsachen:nicht entdeckte Aneurysmata, AVM,Durafistel, SVT, Tumore, RCVS (revers. vasokonst. Synd.)
  • Diagnostik nicht- aneurysmat. SAB perimesencephal: DSA ohne Kontroll- DSA nicht- perimesencephal: DSA, nach 6 Wo Kontrolle Suche nach anderen Ursachen (MRA)
  • Therapie perimesencephale nicht- aneurysmatische SAB EVD ( ggf. Lumbaldrainage) wegen Hydrocephalus malresorbtivusggf. Nimodipin: Prophylaxe gegen Vasospasmenfrühe Mobi
  • Therapie der nicht- mesencephalen nicht- aneurysmatischen SAB wie aneurysmatische SABRisiko der Re- Blutung bei nicht detektiertem Aneurysma
  • Vasospasmen Vorkommen: v.a. bei aneurysmat. SAB, ab Tag 3 bis Tag 28, PEAK 8-11 eher bei jüngeren Pat., aber bei Älteren machen sie mehr Probleme eher bei großer Blutung, H+H ab 3 Detektion:klinisch aber möglichst schon durch transkran. Doppler: tgl ab Tag 1, ;dann je nachAutreten weiter tgl. oder alle 2-3 Tage: insb. Zunahme Geschwindigkeit wichtigCTA(invasives Neuromonitoring) Cave:Hirninfarkte Therapie: Nimodipin 60 mg 6 x tgl ( gemörsert über NGS nicht so wirksam), ggf. über ZVK CAVE: RR- Abfall (bei Hirndruck, Hirnödem. Leberschaden KI)Statine nicht beendenfrühe Lumbaldrainage--> verhindert SpasmenHypomagnesiämie vermeiden falls nicht ausreichend: hämodynamisch augmentierte Therapie: Ziel syst 150-200 bei Normvolämie
  • Risiko für AVM- Blutung erhöht bei: vorrausgegangener BlutungAlter, tiefe Lokalisationinfratentoriellzunehmende Größeassoziiert mit Aneurysma
  • Klinik bei AVM Blutung, Ischämie KS epilept. Anfälle Pseudotumor cerebri
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  • Abschätzung des Komplikationsrisikos bei AVM Klassifikation nach Spetzler und Martin höhere Komplikationsrate bei: großer AVM, funktionell bedeutend, Abfluss in tiefe Venen (zwischen 1-5 P)
  • Therapie der AVM asymp. (auch keine frühere subklinische Blutung)--> eher zuwarten symptomatisch ( also nach Blutung) vollständige Ausschaltung: ggf. erst Teilembolisation, dann mikrochirurgisch/stereotykt. Bestrahlung
  • Wann wird bei AVM auf invasive Therapie verzichtet? grpße Stammganglien- und Hirnstamm AVM, die auch stereotaktisch nicht zugänglich ist große AVM ( Spetzler 5) in Hemisphäre oder Kleinhirn ohne Risikofaktoren oder Komplikationen
  • Wofür steht DAVM durale AV- Malformation dies sind Durafisteln und AV- Fisteln
  • Wann ist bei AV- Fistel Blutungsrisiko erhöht bei retrogradem Fluss in eine kortikale Vene--> hier Embolisation, falls mögl. oder OP (Koagulation und Clipping)
  • Therapie der Sinus- Kavernosus- Fistel endovaskulär
  • mögliche Symptome bei Kavernom EpiKSSchwindel/Tinnitus
  • Wie sieht Kavernom in Bildgebung aus? CT: inhomogen, hypodens, Rund, teils mit Verkalkung, kein Ödem, ev. KM- Aufnahme MRT: T2 hyperintens, maulbeerartiger Binnenstruktur, signalarmer Randsaum, v.a. suszeptibilitätswichtung, ev. KM in T1 Angio: meist nicht darstellbar (langsamer Blutfluss)
  • Indikation Kavernom- OP/Radiochirurgie bei epilept. Anfällen ( in 2/3 anfallsfrei) nach stattgehabter Blutung erwägen, strenge Abwögung des OP- Risiskos bei Kavernom mit venöser Malformation leiber nicht operieren, da venöse Infarkte möglich sind Radiochirurgie bei erhöhtem OP- Risiko, aber Chancen auf Besserung geringer
  • M. Osler hereditäre hämorrhagische Teleangiektasien AD EpistaxisTeleangietasien außerhalb der Nasenschleimhautviszerale Beteiligung: GI- Blutungenpulmonaler AV- Shunt--> paradoxe Embolien (Stroke), Hirnabszesse zerebrale/spinale AV- Malformationen
  • Welche Erkrankungen sind mit Aneurysmabildung assoziiert? Marfan, Ehlers- Danlos Typ IV, Fibromuskuläre Dysplasie, Neurofibromatose, polyzystische Nierenerkrankung,
  • Risikoabschätzung des Rupturrisikoa bei asympt. Aneurysmata nach PHASES- Score: Population (wir 0, Japan 3, Finnland 5)Hypertonie 1Alter > 70 1 Größe: <7mm: 0; 7-9,9: 3; 10-19,9: 6; > 20: 10Pvorherige Aneurysmablutung 1Lokalisation: ACI 0, ACM 2, alle anderen 4 5 Jahres- Rupturrisiko: <2 P--> 0,4%12 P--> 17,8% zudem: weiblich, Nik/C2, Untergewicht, Baby- Aneurysma(Tochtersack), Aneurysmawachstum, ACM
  • Wie können sich Aneurysmata klinisch darstellen ( außer Blutung)? epilept. Anfälle, HN- Ausfälle, Trigeminusneuralgie, hypothalamische Störungen (hormonell)
  • Was ist der Goldstandard zur Diagnostik von Aneurysmata digitale Subtraktionsangiografie
  • OP Indikation asymp. Aneurysma < 7mm, vorderes Stromgebiet außer comm. post., unkompliziert--> Zuwarten, Risikofaktoren ausschalten, jährliche Kontrolle > 7mm, hinteres Stromgebiet, stattgehabte Blutung vorher--> Intervention alles, was dazwischen liegt interindividuelle Entscheidung--> PHASES und UIATS- Score, interdiszipl. Entscheidung

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