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Medizin (Fach) / Neuro Intensivmedizin (Lektion)

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• pathologische Atemmuster Kußmaulatmung: vertiefte Ein- und Ausatmung bei normaler Frequenz: Azidoseatmung (Übersäurung des                             Blutesz..B. bei diabetischem Koma, metab. Azidose)Cheyne- Stokes- Atmung: nach Schlaganfällen, bei Intox, metab., Lokalisation: bilateral subkortikal, Dienzephalon lange Hyoventilation bis Apnoe: kaudale Medulla oblongata Biot-Atmung: immer abwechselnd Kußmaul und Apnoe:durch Schädigung des Atemzentrums, Antrieb nur durch O2-Mangel, Ursachen: Meningitis, Schlaganfall, Tumore, Hirndruck Clusteratmung 8unregelm. Pausen), Schnappatmung: kaudaler Hirnstamm Maschinenatmung: zentralneurogene Hyperventilation, bei Schädigung des Tegmentums im Hirnstamm, MIttelhirn, rostraler Hirnstamm atakt. Atmung (komplett irregulär): Formatio retuicularis (Medulla) Hypoventilation bei: musk. Störung: GBS, Myasthenie, ALS,CIP, Myopathien apneustische Atmung (Pause be voller Inspiration): mittlerer und kaudaler Hirnstamm
• Klinischer Befund bei Koma AZ, Verletzungen, ZungenbissKreislaufsituationAtmungTemperaturHaut: rosige Haut:CO- VergiftungPetechien: Meningokokkensepsisrote Verfärbungen an Händen und Nägeln: EndokarditisHyperpigmentierung: AddisonFötor: C2, DM: Acetom, Urin, Ammoniak, Bittermandel, Herztöneauffälliges Abdomen: Aszitis, Aortendissektion, Trauma
• Koma Gradeinteiligung GCS > 9 leicht: gezielte Schmerzabwehr, Pupille o.B., VOR o.B. 7-8 mittel: ungerichtete Schmerzabwehr, Pupillen verzögert, VOR o.B. 5-6 schwer: Beuge/Strecksynergismen, Pupille verzögert oder fehlend, VOT neg., Tonus erhöht <4 tief: Strecksynergismen, Tonus schlaff, keine Pupillenreaktion, VOR neg.
• Parinaud- Syndrom vertikale Blicklähmung (kann mit Augen nicht folgen, vertikaler VOR aber intakt Mydriasis, fehlende Konvergenzreaktion
• VOR und Kaltwasserstimulation bei Koma VOR: intakt bei Koma mit erhaltenem Hirnstamm VOR: nicht auslösbar beim wachen Patienten im Hellen VOR nicht auslösbar bei Koma und Hirnstammaffektion Kaltwasser: Nystagmus zum Gegenohr beim Wachen nur tonische Deviation zum gespülten Ohr (schnelle PHase fehlt) Abduktion zum gespülten Ohr nur mit ipsilat. Auge durch Läsion im Faszikulus longitudinalis medialis nichts passiert bei Läsion der paramedianen pontinen formatio reticularis (PPRF) oder medikamentös
• weite lichtstarre Pupillen sprechen für Einklemmung, Anoxie, Anticholinergika (TZA, Atropin)
• mittelweite Pupillen mit fehlender Lichtreaktion sprechen für Mittelhirn (Tegmentum)- Affektion ( hier erhaltener Spinoziliarer Reflex und erhaltene KonvergenzreaktionGluthetimid- Intox (Sedativum, Hypnotikum)
• Miosis mit erhaltener Lichtreaktion spricht für Ponsaffektion(Tegemntum)Opiatintox, Barbiturate, Chloraldurat, Cholinesterasehemmer, hepatisches- urämisches Koma, andere metab. Ursachen
• Mydriasis mit erhaltener Lichtreaktion spricht für serotonerges Syndrom Opiat- und C2- Entzug Sympathomimetika
• Koma und EEG mit triphasischen Wellen spricht für CJD Uräm. und hepat. KOma Intox HSV- Enzephalitis Anoxie
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• Koma und EEG- Klassifikation nach... Young I. Delta- Theta > 50%, mit und ohne Reaktion auf äußere ReizeII. triphasische WellenIII. Burst- Suppression mit/ohne epileptiforme AktivitätIV. Alpha- Theta- Spindelkoma V. epileptiforme Aktivität gen/.fokalVI. Suppression
• Welche Befunde sprechen für eine psychogenen Bewusstseinsstörung? erhaltener Lidreflex bei fehlender Reaktion auf Sz- Reizerhaltener optokinetischer RNystagmuserhaltene Alphablockierung im EEG ( passive Augenöffnung), außer bei Lokced inFixierung des eignene SpiegelbildesFallende Hand verfehlt das Gesicht des Pat.
• vasogenes Hirnödem 1. Störung der B- H-Schranke UrsachenTumor, Entzündung, SHT, 2. Einstrom nach extrazell. wegen osm. Gradienten durch Makromoleküle bei geschädigten Hirngewebe (auch Ischämie) 3. durch osmotische Störung, z.B. Hyponatriämie 4.gestörte Autoregulation dadurch vermehrtes intravaskuläres Blutvolumen
• intrazelluläres Hirnödem: Ursachen Gewebeschädigung--> erhöhte E-Lyte- Permeabilität-->Wassereinstrom durch Osmose freigesetztes Glutamat nach Gewebeschaden wird von Astrozyten zusammen mit Na aufgenommen--Y H2O- Aufnahme--> Astrozyten schwellen an Energiemangel--> Membranpumpen versagen
• Was bedeutet zerebraler Perfusionsdruck Differenz zw. mittlerem art. Blutdruck und intrakraniellem Druck muss immer konstant gehalten werden. Wird reguliert durch den zerebralen Gefäßwiderstand
• Wie errechnet sich der zerebrale Blutfluss Differenz auf mittlerem RR und intrakraniellem Druck und dies geteilt durch Gefäßwiderstand Blutfluss soll konstant gehalten werden. steigt der intrakranielle Druck, verringert sich der Blutfluss--> da muss dann der Gefäßwiderstand abnehmen, um den Blutfluss zu gewährleisten. Bei zu viel intrakraniellem Druck muss vasodilatiert werden, dadurch viel Bluteinstrom in eh schon erhöhten Druck-->dadurch noch mehr Druck--> Anstieg des Perfusionsdrucks--> Verstärkung der Hypoxie
• Ab wann spricht man von erhöhtem Hirndruck? ICP> 20 mmHg
• Symptome bei erhöhtem Hirndruck 20-30 mmHg: Kopfschmerz, schwallartiges Erbrechen, Sehstörung, Hypertonie, Bradykardie, Unruhe 30-40 mmHg Sopor 40-50 mmHg: Koma, Cheyne Stokes Atmung, Puillen weit, lichtstarr, Strecksynergismen, Atemlähmung--> Einklemmung 50-60 mmHg: zerebraler Perfusionsstillstand
• Ziel der Hirndrucküberwachung ICP < 15 mmHg CPP (zerebraler Perfusionsdruck) >70 mmHg ( normal wäre schon >50 mmHg) zudem Monitoring: Glukose, E- Lyte, Osmo, O2- Sättigung und Partialdruck. pH, Temp
• Nicht- invasives Monitoring des Hirndrucks Funduskopie (Stauungspapille)CT: Ödem, basale Zisternen (Cave: bei Liquoraufstau kein bildgebendes Korrelat zu erhöhtem Hirndruck)Sono: arterieller Pulsatilitätsindex          venöser Doppler: Kompression der V. basilaris Rosenthal--> Rückstau in Sinus--> Frequenzerhöhung          transkranielle B- Bild: Ausmessung des III. Ventrikels, Verlagerung der Mittellinie          Optikusscheide erweitert
• Indikation für invasive Hirndruckmessung GCS <9: - bei intrazerebraler Path               - oder bei Symptomkomplex (jung, Strecksynergismen, Hypotonie)Pat mit Hirndruck sediert oder nicht- invasiv Hinweis auf Druckerhöhung
• Methoden der invasiven Hirndruckmessung Ventrikelkatheter mit Drucksonde am besten für Gesamten intrakraniellen Druck Cave: Infektionsrisiko Parenchymsonden kleinerer Parenchymdefekt, geringeres InfektionsrisikoCave: je länger, desto ungenauer, Éinfluss der Messdaten durch lokale Druckunterschieden-->ungenau
• allgemeine Therapiemaßnahmen zur Senkung des Hirndrucks OK- Hochlagerung 15-30° Kopf in Normalstellung, um venösen Abfluss zu gewährleisten Im Normbereich: Wasser- und Salthaushalt, RR, Temp, Glukose,
• Welche hirndrucksteigernden Faktoren sollen vermieden werden, außer Normwerthertsellung Husten, Absaugen Umlagern/Transport Schmerz epilept. Anfälle-->nicht prophylaktisch, mind. EEG muss ETPs haben, dann Lev, ggf. Phenytoin PEEP > 10 mbar Fentanyl Nitroglycerin Ca- Antagonisten, Nepressol freie Flüssigkeiten (Glukoseinfusionen)
• Wann und warum wird bei erhöhtem Hirndruck analgosediert und beatmet? welche Med wird genutzt Wann: fehlende Schutzreflexe GSC < 9 warum: weniger metabolischer Umsatz--> weniger O2- Verbrauch --> weniger zerebraler Blutfluss notwendig--> Reduktion des arteriellen Blutvolumens--> ICP- Senkung Behandlung von Sz und Unruhe und Gegenatmen--> weniger Hinrndruck Opiat + Benzo, ggf. Ketamin (langsam eindosieren, sonst Drucksteigerung), ggf. Barbiturate
• Therapie von Hirndruckspitzen - Osmotherapie: Blut mehr Osmo--> zieht H2O aus intrazerebral--> Abnahme Hirndruck - Hyperventilation: senkt pCO2-->Vasokonstriktion--> weniger Blutfluss--> Blutumverteiligung in dilatierte   ischämische Gegenden-->Versorgung--> weniger Azidose--> weniger Hirndruck             KI: ischäm. Infarkte, SAB wegen Gefößspasmen oder Verschluss von sowie schon stenosierten              Gefäßen - Barbiturate: bei SHT und hypox. Hirnödem° Hypothermie zw. 32-35° bei (malignem Hirninfarkt), hypox. nach Rea.                                       - bei allen anderen Ursachen für Hinrdrucksteigerung nur ultima ratio Steroide: bei extrazellulärem Hirnödem (Tumore, entzündl.), Dexa 4 x 8 mg/d Liquordrainage: bei bakt. Meningitis, bei Hydrocephalus durch Blutung,meist im Ventrikel operative Entlastung Dekompressionskraniektomie: gute Risiko- Nutzen- Abwägung bei voraussichtl. großen neurolog. Defizitempfohelen bei maligner RF durch Sinusvenenthrombose
• Neuer Name für Hirntod irreversibler Hirnfunktionsausfall
• Algorhythmus der Hirntoddiagnostik Erwachsene: supratentoriell: 1. klin. Untersuchung und                                               2. klin. Untersuchung nach 12 h oder EEG/AEPs/ Medianus- SSEPs/ zerebraler                                                    Perfusionsstillstand (CTA, Sono, Spect) Erwachsene infratentoriell: klin. Untersuchung + EEG oder zerebraler P- stillstand                                            (keine zweite klin. Untersuchung notwendig) Erwachsene sekundär oder kombiniert mit sekundärer Hirnschädigung: siehe supratentoriell, aber zweite klin. Untersuchugn darf erst nach 72 h erfolgen Kinder  1 Monat- 3 Jahre: 1. klin. Untersuchung + EEG/AEHP/zerebraler P- Stillstand                                          2. klin. Untersuchung nach > 24 h + EEG/AEHP/zerebraler P- Stillstand Kinder bis 1 Monat: 1. klin. Untersuchung + EEG/AEHP/zerebraler P- Stillstand                                2. klin. Untersuchung nach > 72 h + EEG/AEHP/zerebraler P- Stillstand
• prognostisch schlechte Zeichen bei Koma nach Anoxie Beurteiligung immer am normothermen Pat., frühestens nach 72h Ausschluss anderer Faktoren, wie Med, Drogen, Muskelrelaxantien, metab. Entgleisung, Kreislauf, Fieber, BGA ausgeglichen, lange Rea, Koma > 48h, Ausfall der Hirnstamm- Reflexe ( CR oder zwei andere), generalisierte Myoklonien nach 48h, Strecksynergismen nach 72hEEG: Burst- Suprression, Spike- Wave generalisiert, isoelektrisch, SuppressionMedianus- SSEP: Ausfall N20NSE (neuronenspez. Enulase) im Serum> 33 µg/lCT/MRT: Mark. Rinden- Abgrenzung nicht mgl.,
• Definition Status epilepticus GM > 5 min fokal oder Absencen: 20-30 min Serie ohne zwischenzeitl. Restitutio
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• Ursachen für Status epilepticus sinkender Med- Spiegel von Antikonvulsiva chron. ZNS- Erkrankung ZNS- Ischämien/Läsionenmetab- toxisch (inkl. C2) u.a.
• Gefahren bei GM Frakturen, Gelenkluxationen, Sturzfolgen Laktatazidose, resp. Azidose, metab. Azidose Hyperthermie CK--> Rhabdomyolyse--> Nierenversagen Hypoxie Katecholaminausschüttung-->hypertensive Entgleisung, Herzversagen, Lungenödem,HRST
• Stadien des Status epilepticus 1. initial bis 10 min, kann  noch selbst sistierten 2. etabliert 30-60 min trotz Benzos 3. refraktär > 30-60 min, trotz Benzos + weiteres Med. 4. superrefraktär: auch noch nach 24 h trotz Narkose
• DD des Status epilepticus psychogen Mittelhirn- oder Bulbärhirnsyndrom: Streck/Beugesynergismen verstärken sich auf Sz- Reiz hypoxische Enzepahlopathien: ebenso Verstärkung der periorelen und Extremitätenmyoklonien auf Stimulus metab. sept. tox. Enzephalopathie: auch stimulussensitiv Tetanus: Bewusstsein erhalten
• Therapieschema Status epilepticus 1. Benzos: am besten Tavor, schnell und ausreichend dosiert, sonst auch Midazolam bis 10 mg bukkal allgemein: bei Hypoglykämie noch Glukose + Thiamin dazugeben, Labor, Monitor, SO2, Fieber senken Suche nach Ursache (Labor, cCT, Tox- Screen, Trauma?, Anamnese, LP 2. (etablierter Status): - Lev (off label): 2-4 g i.v. über 4-8 min, danach nochmal ca. 2-4 g i.v. mgl. nach 10 min,                                       Cave: KM- Suppression, Agitiertheit                                    - Phenytoin 750 mg i.v. als Bolus (sicherer Zugang!!), danach aufsättigen mit max. 20                                       mg/kgKG (ca. 1400 mg) mit max 50 mg/min, wenn Status schon nach Bolus                                       sistiert,dann aufsättigen über 6 h--> Zielspiegel 20-25 µg/ml                                      Cave:venentox., kard. NW                                    - Valproat: Bolus 1600 mg in 2 min i.v. geben, ggf. nach 10 min 800 mg zusätzl.-->                                       Spiegel von 100-120µg angestrebt                                      Cave: Enzephalopathie, Leberezymblockade, akute Pankreatitis, Gerinnung,                                       Übelkeit, Erbrechen, KI bei Mitochondriopathien 3. refraktärer Status:- Narkose + EEG- Monitoring (Propofol, Midazolam), als letzte Wahl Thiopental --> Ziel                                    Burst Suppression 4.: Inhalationsnarkose mit Isofluran, Ketamin, Magnesiumsulfat, Lidocain, Clomethiazol (C2- Entzug),      Hypothermie, Elektrokrampftherapie
• SIADH Schwartz- Bartter- Syndrom Syndrom der inadäquatne ADH- Ausschüttung Patho: Hypothyse schüttet zu viel ADH ( antidiuretisches Hormon aus)--> Wasserretention in der Niere--> Verdünnungshyponatriämie Ursache: verschiedene Tumore,alle zerebralen Ursachen, Vaskulitiden (A. temp.), Porphyrie,                Med: SSRI, TZA, Amiodaron, CBZ, Neuroletika, Chemotherap., NSAR, Nikotinklinisch: Inappetenz, Übelkeit, KS, ev. Vigilanzstörung, epilept. Anfälle. Cave: KEINE ÖDEME              Euvolämie              Labor: Serum- Na<130, Serum- Osmo< 270, Urin- Na> 25, Urin- Osmo> als Serum- Osmo Therapie: Flüssigkeitsrestriktion ( max 1 l/d, Tolvaptane: erhöht H2O- Ausscheidung) DD: zerebrales Salzverlustsyndrom nach SAB: Wasser und Salz- Verlust: Hypovolämie als Unterscheidung
• Zentraler Diabetes insipidus Ursache: Läsionen am Hypothalamus ( alle ZNS- Störungen mgl., v.a. Kraniopharyngeom, Neurosarkoidose, Hirndruck merken Patho: ADH vermindert ausgeschieden--> Urin kann nicht konzentriert werden, H20- Verlust klin: hypovoläm, PolyurieLabor: Hypernatriämie, Hyerosmolaritär, Urin- Na deutl. reduz. DD: DM, polyurisches Nierenversagen, renaler Diab. insip (ADH ausreichend, wirkt aber in Niere nicht) Therapie: Vasopressin, Desmopressin
• Rhabdomyolyse Ursachen Mech: Erfrierung, Verbrennung, Stromschlag Liegetrauma mit Intox gesteigerte Muskelarbeit: Epi- Anfall, Tetanie, Marsch, Delir, maligne Hyperthermie malignes Neuroleptika- Syndrom
• Komplikationen der Rhabdomyolyse Nierenversagen Hyperkaliämie--> HRST disseminierte intravasale Gerinnung ( Verbrauchskoagulopathie)
• Rhabdomyolyse Labor CK> 10000
• Malignes Neuroleptikasyndrom durch Neuroleptika, Lithium, TZA, CBZ Blockade der Dopaminrezeptoren in Basalganglien, RM und Hypothalamus sieht genauso aus wie L- Dopa- Entzugssyndrom Symptome: Parkonsonoid, Schwitzen, Tachykardie, Fieber, RR- Störung, Tachypnoe oder Kußmaulatmung (wegen metab. Azidose), Koma Merke: feucht, warm, schnell Labor: Leukozytose, CK- Erhöhung, Transaminasenanstieg, metab. Azidose DD. Serotonerges Syndrom, perniziöse Katatonie, Cholinerges Syndrom, Anticholinerges Syndrom, Ecstasy- Einnahme Therapie: ITS, Flüssigkeit, Monitoring der Metabolite/Salze, Fiebersenkung, Amantadin i.v., Bromocriptin  oral, Dantrolen (leichtes Muskelrelaxans), falls ohne Wirkung: Elektrokrampftherapie hohes Rezidivrisiko
• Maligne Hyperthermie gen. Disposition kann bis 24 h nach Narkose auftreten Trigger drch depolarisierende Muskelrelaxanzien ( z.B. Succinylcholin), verschiedene Inhalationsnarkotika muss nicht bei jeder Narkose auftreten Klinik: Tinuserhöhung trotz Muskelrelaxation, Fieber, RR- Abfall Zyanose DD: Sepsis, malignes Neuroleptika- Syndrom/L- Dopa- Entzugssyndrom, hypox. Hirnschaden, Thyreotoxikose, Phäochromozytom, Hitzschlag Therapie: Trigger beenden, Dantrolen geben ( Muskelrelaxans), Hyperventilation, sympt. Kühlen, Heparinisierung Komplikationen: Verbrauchskoagulopathie, metab. Azidose, E- Lyte- Entgleisung, Rhabdomyolyse, Lungenödem
• Zentral- anticholinerges Syndrom Med. mit anticholinerger Wirkung: Atropin, TZA, Neuroleptika, (Opiate, Histamin- H2- Rez.- Antagonisten) Ach- vermittelt ist der Parasympatikus und die Schweißdrüsen bei anticholinergem Syndrom also: Mydriasis, trocken, heiß, schnell, rot, zudem Schwindel,, Agitiertheit Dysarthrie, pos. Babinski, mgl., Vigilanzstörung, Hallus Therapie: Physostigmin, ITS, Kreislaufmonitoring
• Serotonerges Syndrom durch SSRI, MAO- Hemmer, aber auch Lithium, Tramadol, Venla, TZA, Kokain, Amphetamine Schwitzen, Agitiertheit, tachykard, Fieber, Tremor, Mundtrockenheit, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Hyperreflexie, Myoklonien, HRST, Mydriasis, epilept. Anfälle Merke: Fieber + Muskeln + Delir Unterschied zw. Serotonerg und cholinerg: muskuläre Beteiligung Unterschied zw. serotonerg  und neurolept.: Serotonerg: Tremor, Myoklonien, Reflexe, neuroleptika: Rigor Therapie: Absetzen der Med reicht meist aus sonst ITS: Flüssigkeit, Monitoring
• Cholinerges Syndrom parasympathische Übererregung: Miosis, Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen, Bradykardie, RR- Abfall, aber durch nikotinergen Anteil teilwesie auch Sympatikus betroffen, also auch Agitiertheit, Tremor, Hypertension, Tachykardie, Sprachstörung, Delir, Vigilanzminderung, Faszikulationen, Parästhesien, Atemlähmung durch resp. Insuff., Muskelschwäche Auslöser: ACh oder ACh- Esterase- Hemmer, Tabak Unterscheodung zur myasthenen Krise: Miosis und Bradykardie
• myasthene Krise zu wenig ACh- Wirkung am Rezeptor Muskelschwäche, rep. Insuff., Ptosis muskarinerg: zu wenig ACh für den Parasympatikus, daher ist Sympatikus führend mit Mydriasis, Tachykardie
• Pupillenreflexbogen Fasern des Tr. opticus--> direkt Zwischenhirn (Area praetectalis)--> Umschaltung auf parasymp. N. Edinger- Westphal bds. im Hirnstamm--> Ganglion ciliare-->M. sphincter pupillae ( NIII)
• Was ist eine AION anterior ischämische Optikusneuropathie akute Durchblutungsstörung des Sehnervenkopfes. augenärztl. Notfall
• Was ist das Foster- Kennedy- Syndrom meist durch RF in der vorderen Schädelgrube Symptomkomplex aus ipsilaterale Optikusatrophieipsilaterales Zentralskotomipsilaterale Anosmie kontralaterales Papillenödem --> Erblindung mgl. ev. Nausea, Erbrechen, Gedächtnisverlust emotionale Labilität
• einseitiger akuter Visusverlust DD Amaurosis fugax durch - Zentralarterienverschluss (A. centralis retinae: aus A. ophtalimica, läuft im Sehnerv bis zur Papille, dort blinder Fleck) - Zentralveneverschluss - Carotisverschluss - Trauma mit Fraktur im Canalis opticus - Arteriitis temp.

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