Pädiatrie (Fach) / Nephro (Lektion)

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• Entwicklung des Urogenitaltraktes Ureterknospe: Sammelrohre, Nierenbecken, Ureter Metanephrogenes Blastom: Tubuli, Glomerula, Blutgefäße Blase und Urethra: eigenständige Entwicklung
• HWI Mädchen häufiger betroffen, Bakterien beim ersten HWI: E.coli (82%), Proteus, Klebsiellen  Ep: SGL dominieren (meist Pyelonephritis/Urosepsis)  Klinik: SGL- Fieber, Durchfall, Erbrechen, Meningismus, SchockKK- Fieber, Bauchschmerzen, Dysurie, sekundäre EnuresisSK- Pollakisurie, Flankenschmerzen Diagnostik: jeder HWI erfordert eine Sono- unabhängig vom Alter und Lokalisation;Harngewinnung: Spontanharn (Sackerlharn) orientierend, Mittelstrahlharn bei Jungs,  Therapie: sofortige AB, bei SGL eher i.v AB: Amoxicillin+ Clavulansäure, Cephalosporine, Trimethoprim (nicht unter 3 LM), Nitrofurantion (nur bei Cystits) 
• VUR Einteilung in 5 Schweregrade Assoziation mit HWI, Blasenfunktionsstörungen, Urolithiasis, Hypertonie, spätere SS-Probleme Nierenschädigung+ VUR: renale Refluxnephropathie; bei Kinder und Jugendliche - häufigste Einzelursache des CNV gute spontane Rückbildung abhängig von: Grad des VUR, einseitig/ beidseitig, Blasenfunktionsstörung Diagnostik: nur MCU OP nur bei hochgradiger VUR (ab 3. Grad oder bei therapieresistenten 2. Grad) 
• Posteriore Urethraklappe (PUV) Segelförmige Engstelle der Urethra beim Durchtritt durch Beckenboden Vorkommen nur bei Knaben schwerste Form einer Harnwegsobstruktion Diagnose meist neonatal (bilaterale fetale Harnstauung, Oligohydramnion, HWI) 
• Polyzystische Nierenerkankung genteisch determinierte Erkrankung, bei dennen es in beiden Nieren zu difussen Zystenbildungen kommt, wobei keine primäre Anlagestörung vorhanden ist - autosomal dominant/autosomal rezessiv, bei jeder im Kindesalter diagnostizierte Nierenzyste - Familienuntersuchung! autosomal rezessiv: kein Hinweis auf geneteische HeterogenitätPatho: renal- vergrößerte Nieren mit Mikrozysten (in Sammelrohr und distalen Tubuli), extrarenal- hepatisch, kongenitale Leberfibrose, biliäre Dysgenesie Th: symptomatisch, Nieren+/- Lebertransplant autosomal dominant:Mutation in mind 3 Genen Patho: renal- initial einzelne, unregelmäßig verteilte Makrozysten, später oft massive Nierenvergrößerung mit diffus verteilten großen Zystenextrarenal- Zysten in Leber, Milz, Pankreas, intrakranielle Gefäßaneurysma fataler neonataler Verlauf, in hohem Lebensalter asymptomatisch Th: symptomisch, von Progressionsfaktor und Komplikationen abhängig, Überwachung hinsichtlich zerebraler, kardialer und gastrointestinaler Komplikationen
• Akute postinfektiöse GN Ät: Infektion mit ß-hämolysierende Streptokokken A  Klinik: Nephritisches Syndrom ca 14d nach Infektion, Ödeme, C3-Komplement niedrig, Antitistreptolysintiter hochNierenbiopsie: nur selten indiziert Th: symptomisch, AB, ANV-Th: salzarm, kaliumarm, phosphatreduzierte Nahrung Prognose: exzellent, meist komplette Wiederherstellung der Nierenfunktion 
• IgA-Nephritis weltweit häufigste Form einer NephritisMesangiale IgA-IK- Ablagerung >>diffuse mesangial-proliferative GN, infektassoziiert Kl: meist parainfektiöses nephtitisches Syndrom, Mikro- bis Makrohämaturie, Verlauf in Schüben Labor: Antistreptotolysintiter und C3 Komplement normal   Ind zur Nierenbiopsie: Präsentation mit ANV (rapid progressive GN), rez. Schübe mit Makrohämaturie, persistierende Proteinurie  Prognose: variabel, 30% chronisches und terminales Nierenversagen 
• Nephritis bei Purpura Schönlein-Henoch Sysemtische Vaskulitis, IgA-Immunkomplexe betroffene Organe: Haut, Gelenke, Darm, Niere Klinik: Petechien- UE, Gesäß; Gelenksschwellungen, Bauchschmerzen,  Labor. Hämoccult positiv Progonse: gut 
• Membranoproliferative GN Membranöse GN chronisch verlaufend, kommt in jedem Lebensalter vor, va Kinder Klinik: meist nephritisch.nephrotisches Syndrom, kann asymptomatisch bis RPGN  Labor: Krea erhöht, Komplement niedrig  Prognose: Generell CNVMembranöse GN:häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen, bei Kindern eher selten 
• Rapid progressive GN Histo: >50% Halbmonde der Glomerula, Immunkomplexablagerungen Vaskulitis (Pauci Immune GN, Mb Wegener)Goodpasture Syndrom (AK gegen glomeruläre Basalmembran, Lungenblutung)SLE und idiopathisch  Nephritisches Snydrom Prognose: terminales Nierenversagen >80%

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