Tierphysiologie (Fach) / Membranen & Hormone (Lektion)
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Vorlesung 3
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- Membran und ihre Eigenschaften = Doppelschicht aus Phospholipiden und Proteinen; trennen Zellinneres -und äußeres (Zellhomöstase) - ihre Permeabilität ist abh. von der Hydrophobizität und Molekülgröße der durchdringenden Substanz (kleine, hydrophobe passieren am schnellsten)- Kanäle und Transportproteine verhelfen großen Substanzen durch die Membran (aktiver u. passiver Transport)
- Erleichterte Diffusion (passiver Membrantransport) Hydrophile Moleküle & Wasser diffundieren mithilfe von Transporterproteinen (K+ - Kanal) Das Protein wechselt zw. 2 Konformationen und befördert somit ein Molekül vom Zelläußeren ins Zellinere. Der Transport funktioniert in beide Richtung, er ist abh. von der Konzentration der Substanz.
- Aktiver Membrantransport = Transportproteine pumpen unter ATP-Verbrauch Substanzen gegen ihr Konzentrationsgefälle durch die Membran Uniport: eine Substanz wird in eine Richtung transp. (H+-Pumpe)Symport: zwei versch. Substanzen werdne in dieselbe Richtung transp.Antiport: zwei versch. Substanzen werden in entgegengesetzte Richtungen transp. (Na+/-K+-Pumpe= 3 Na+ von außen gegen 2 K+ von innen
- Hormone = regulatorisch wirksame Substanzen - werden oft in Drüsen gebildet und inst Blut abgegeben (eigentliche Hormone)- Zell-oder Gewebshormone werden in einzelnen Zellen synthetisiert und wirken auch ohne die Blutbahn zu durchqueren zirkulierende Hormone ("eigentl. Hormone") = endokrin (innen), werden in Drüsen gebildet, durch die Blutbahn transp. und binden an Rezeptor in der weiter entfernten Zielzelle. lokal wirkende Hormone (Gewebshormone) =autokrin (selbst) binden an Rezeptoren auf der Zelle die das Hormon sezerniert hatparakrin (daneben) binden an Rezep. an nahe gelegenen Zellenjuxtakrin (benachbart) binden an Rezept. von benachbarten Zellen
- Exokrine vs. endokrine Drüsen exokrine: geben Substanzen über Drüsengängen an die Körperoberfl. ab (Schweiß, Speichel, Pheromone..) endorkine: Drüsen schütten die Hormone ins Blut aus, sind nicht mit der Außenwelt verbunden
- Hormonklassen 1. Aminosäure-Abkömmlinge: Adrenalin (Bild. in Nebennierenmark) u. Thyroxin (in Schilddrüse) 2. Peptidhormone: Inhibiting Hormon (IH, im Hypothalamus), Insulin (in Bauchspeicheldrüse), Wachstumshormon (in Hypophysenvorderlappen), u.a. in Schilddrüse u. Nebenschilddrüse 3. Steroidhormone: Cortisol (in Nebennierenrinde), Testosteron (in d. Hoden), Östrogene (in d. Eierstöcken)
- Hormonrezeptoren Proteinhormone und hydrophile Hormone: wirken nach Bindung an einen Rezeptor (an Ligandenbindungsstelle), auf denen eine Signalkette folgt Steroidhormone: wirken in der Zelle direkt, werden immer aus Cholesterin synthetisiert (Aldosteron durch Rückresorpt. von Na+ ur Blutdruckregulation).Sie sind lipophil und können d. Zellmembran gut durchdringen,woraufhin sie dann an einen spez. intrazellulären Steroidhormon-Rezeptor binden. Dadurch wird das Hormon-Rezept.-Komplex (aus Hsp90 + p59) freigesetzt. Rezeptor und Hormone wandern zsm. (als Dimerisierung) in Zellkern, wo sie an DNA bindet zur Transkriptionsregulation. liganden-gesteuerte Ionenkanäle = ionotropisch; Ionen passieren, wenn Ligandenbindungsstelle besetzt istRezeptorenzyme = metabotropisch, aufgebaut aus: Liganden-Bindungsdomäne im Bereich der extrazell. Flüssigkeit Transmembrandomäne in der Plasmamembran eingebaut und katalyt. Domäne im Cytoplasmabereich Bsp.: Guanylatcyclase (GTP -> cGMP), Tyrosinkinase (Tyrosin in Proteinen + Pi -> Tyrosin Phosphat in Proteinen), Serin/Threoininkinase (gleiches Prinzip wie bei d. Tyrosinkinase) G-Protein-gekoppelte Rezeptoren:Bindet ein Ligand an diesen Rezept., folgt eine Konformationsänderung des jetzt aktiven Rezeptors. Dieser leitet das Signal an ein G-Protein (Heterotrimer a,ß,y) weiter, woraufhin die alpha-Untereinheit des Prot. GDP freisetzt (inaktiv) und GTP (aktiv) bindet. Die alpha-Untereinheit tritt mit einem Verstärkerenzym in Wechselwirk., welches den aktiven sek. Botenstoff auf einer inaktiven Vorstufe bildet. Dieser Botenstoff hemmt/aktiviert biochem. intrazell. Signalwege
- Hormondrüsen - menschl. Körper Hypothalamus: PeptidhormoneEpiphyse: MelatoninHypophyse: ca. 50 Peptid- und Proteinhormone (Wachstumshormon)Schilddrüse: Thyreoglobulin -> ThryoxinNebenschilddrüse: ParathormonThymus: parakrine Proteinhormone des ImmunsystemsNebennierenrinde: Sexualhormone (Steroidderivate)Pankreas: Insulin, GlucagonGonaden: Östrogene, ProgesteronUterus: Progesteron
- Schilddrüse und ihre Hormone Produktion von Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) -Leber: T3 und T4 stimulieren Glycogenolyse, Lipolyse, Gluconeogenese, erhöht Wärmeprod. -Herz: T3 erhöht Herzmuskelkontraktionen und senkt Herzfrequenz -Knochen: T3 fördert Wachstum durch Stimulation des Wachstumshormons in der Hypophyse -Gehirn: T3 fördert Gehirnentwickl. bei Neugeborenen Kontrolle der Ca2+-Konzentration im Blut durch - C-Zellen in Schilddrüse: Produkt. von Calcitonin -> Senkung - Nebenschilddrüse: Produkt. von Parathormonen -> Steigerung Thyreoglobulin wird synthetisiert und in Schilddrüsenfollikel gespeichert und bei Bedarf in Lysosomen aufgenommen o. transportiert. Beim Abbauch von Proteasen werden T3 und T4 freigesetzt (da hydrophob) Unterfunktion:Mangel an thyreoidea stimul. H. (TSH) aus Hypophyse, TSH-Rezeptor oder Jodid in Schildd. -> Stoffwechselst., Minderwuchs, geistige RetardierungJodidmangel -> ungehemmte TSH-Ausschüttung in Hypophyse aufgrund zu wenig T3 & T4 ->übermäßiges Wachstum der Schilddrüse (Kropf) Überfunktion: -> Herzrasen, Bluthochdruck, Gewichtsabnahme, Schweißausbruch, stark hervortretende AugenAusgelöst durch Autoimmunerkr. (starke T3-Produktion durch Daueraktivierung des TSH-Rezeptors) oder Schilddrüsenautonomie (dauerhafte T3- und T4-Produktion)
- Kontrolle des Blutzuckerspiegels (Homöostase) Wenn der Blutzuckerspiegel zu hoch wird, schüttet die Bauchspeicheldrüse Insulin ins Blut aus (ß-Zellen der Langerhansinseln des Pankreas). Dadurch wird der Transport von Glucose in die Körperzellen gefördert und die Speicherung von Glucose in Form von Glykogen in der Leber angeregt. Außerdem wird die Fettbildung gesteigert. Wird der Spiegel zu niedrig, wird Glucagon von ihr ausgeschüttet, welches dem Insulineffekt entgegenwirkt (a-Zellen d. Langerh.). Das Glucagon fördert den Glykogenabbau und die Freisetzung von Glucose in den Blutweg, woraufhin der Spiegel wieder ansteigt. Insulinrezeptor:- a-Untereinheit bindet Insulin, Konformationsänderung der ß-Untereinheit folgt- durch Konformationsä. wird das Signal, dass Insulin vorhanden ist in das Cytoplasma weitergeleitet- dadurch wird die Proteinkinasedomäne des Rezeptors aktiviert- es folgt eine Phosphorylierung der Substrate der Insulinreaktion- chem. zelluläre Reaktionen finden statt
- Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) Typ 1 ("Jugenddiabetes"): ß-Zellen sterben ab -> nicht ausreichend Insulinproduktion1a: Autoimmunerkrankung1b: idiopathisch (selbst) Typ 2 ("Altersdiabetes"): Zielzellen reagieren nicht ausreichend auf Insulin, Insulinresistenz2a: ohne Adipositas2b: mit Adipositas
- Hydrophobe Botenstoffe Steroide, Thyroide: Testosteron, Estradiol, Progesterone, Cortisol, Aldosterone, Thyroid hormone Stickstoffmonoxid (NO): endothelium-derivated relaxing factor (von dem Endothel stammender, gefäßmuskulatur-erschlaffender Faktor), Mediator bei Blutdruckregulation NO aktiviert in den Muskelzellen Guanylatcyclase, wodurch die Umwandl. von GTP in cGMP (3'-5'-zyklisches Guanosin-Monophosphat) unter Absp. eines Pi katalysiert wird. Dies führt zu Muskelrelaxion. Phosphodiesterase-5-(PED5)-Hemmer inhibert den Abbau von cGMP.