Physiologie / Lektion

RAAS

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  • Zu was führt eine erniedrigte Harn-Na-Konzentration? Was detektiert eine Senkung der Harn-Na+-Konz.? Mithilfe von was? Erkennt so die Macula densa eine Blutdrucksenkung? Was kann noch eine Harn-Na+-Konz. bewirken? Was induziert die Macula densa daraufhin? Was wird daraufhin aus den Polkissen freigesetzt? Zu was gehört die Macula densa? Ist Renin ein Hormon? Was sonst? Was kann es hydrolytisch spalten? Was spaltet Renin? Zu was? Wo wird Angiotensinogen gebildet? Was AT I? Was wandelt dann AT I zu AT II? Was ist ACE? Was ist AT II? An was bindet ATII? Was verursacht AT II? Was setzt AT II frei? Was verstärkt AT II? Was fördert AT II insgesamt?
    Erniedrigte NaCl-Konzentration führt zu einem geringeren Blutdruck! Die Macula densa detektiert der Harn-Na+-Konz.-Sekung mithilfe seiner Chemorezeptoren! So erkennt Macula Densa eine erniedrigten Blutdruck! Eine Sympathikus-Aktivierung über ß1-Rezeptoren kann auch eine Senkung der Harn-Na+-Konz. bewirken! Sie induziert daraufhin eine Renin-Freisetzung! Dabei wird Renin aus dem Polkissen freigesetzt! Macula densa gehört zum juxtaglomerulären Apparat! Renin ist kein Hormon, sodern eine Protease, die Peptidbindungen hydrolytisch spalten! Renin spaltet dann Angiotensinogen zu Angiotensin I! Angiotensinigen wird in der Leber gebildet! AT I ist ein Dekapeptid (10 AS)! ACE wandelt dann Angiontensin I in Angiotensin II um! ACE ist eine Protease! AT II ist ein Oktapeptid (8 AS)! AT II bindet an G-Pritein gekoppelten Rezeptor AT I! Angiotensin II hat folgende Wirkungen! - verursacht Durst! - setzt ADH und Aldosteron frei! - verstärkt die Wirkung des Sympathikus! - fördert Wasseraufnahme und Wasserrentention & Blutdrucksteigerung!
  • Was ist Aldosteron? In was gelangt Aldosteron? Was induziert Aldosteron in den Zellen des Sammelrohrs? Was steigert es durch Induktion der Genexpression von eNac? Zu welchem kaliumsparendem Diuretikum ist eNac sensitiv und kann von ihm gehemmt werden? Was bewirkt es durch Induktion der Genexpression der NA+/k+-ATPase?
    Aldosteron ist eine lipophiles Steroidhormon! Aldosteron gelangt die Zellen des Sammelrohrs! Dort induziert es die Exprerssion von Genen für eNaC und Na+/K+-ATPase! eNac: Steigert damit die Natriumresorption im Sammelrohr! eNac ist amilorid-sensitiv, kann durch Amilorid (kaliumsparendes Diuretikum) gehemmt werden! Na+/K+-ATPAse: Kompensatorischer Verlust von Kalium!
  • Was wird bei Herzinsuffizient erniedrigt? Zu was führt das? Was wird durch Aktivierung des Sympathikus gesteigert? Was wird durch Aktivierung der RAAS erhöht? Was macht dies mit dem Herz?
    Bei Herzinsuffizient werden HMV und Blutdruck & Organdurchblutung erniedrigt! Das führt zu einer Aktivierung des Sympathikus und des RAAS - Sympathikus: Steigerung des peripheren Widerstandes! - RAAS: Erhöhung der Blutmenge! Das belastet das Herz zusätlich!