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Neuropsychologie (Fach) / Studien (Lektion)

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• Studie Gilbertson PTBS - Rational > Personen mit PTSD ein kleineres Hippocampus Volumen > Nicht alle Personen, die ein Trauma erleiden, entwicklen PTSD --> Untersuchung der Rolle des Hippocampusvolumen als Prädiktor für oder Folge einer PTSD --> Führt ein verringertes Volumen des Hippocampus zur Enstehung einer PTSD (Vulnerabilität) oder verringert sich das Volumen wegen des Traumas durch neurotoxische Mechanismen? 
• Studie Gilbertson PTSD - Design (4) > "Case Control Design" > Zwei Gruppen von monozygotischen Zwillingsbrüdern. In jeder Gruppe war einer als Soldat im Krieg(Exposed), der Bruder jeweils nicht(unexposed) > In der einen Gruppe hat der Veteranen-Bruder eine PTSD entwickelt (ExP+), in der anderen Gruppe nicht (ExP-) > Es wurden das Volumen der Hippocampi verglichen. Unterschiede zwischen den Zwillingsbrüdern geben Hinweis auf Umwelteinflüsse. Unterschiede zwischen den jeweils Unexposed Brüdern beider Gruppe würde für genetische Prädisposition sprechen.
• Studie Gilbertson PTSD - UV/AV > UV: UxP+ und ExP+ vs. UxP- und ExP-> AV: Hippocampus Volumen durch MRT 
• Studie Gilbertson PTSD - Maße Hippocampusvolumen  und Amygdala durch MRT
• Studie Gilbertson PTSD - Befunde (2) 1. Schwere der Symptomatik der PTSD korreliert sowohl beim Betroffenen als auch bei seinem Bruder negativ mit der Hippocampusgröße. 2. Zwischen den Zwillingspaaren gab es einen signifikanten Unterschied --> P+ Zwillinge hatten einen kleineren Hippocampus (aber nur, wenn man nur schwere Fälle der PTSD nahm).
• Gilbertson et al. PTSD - Conclusion / Interpretation (3) > Daten lassen darauf schließen, dass Hippocampusvolumen bei PTSD ein präexistenter, familiärer Vulnerabilitätsfaktor ist und nicht das neurotoxische Produkt des Traumas > Durch Design mit Zwillingen: perfekt, um Neurotoxin-Hypothese zu überprüfen bzw. Gegenargument aufzuzeigen wie in diesem Fall > jedoch bis jetzt nur bei schweren, chronischen Fällen der PTSD gezeigt, dass Hippocampusvolumen eine signifikante Rolle spielt
• Studie Wessa/Flor PTBS - Rational (4) > Konditionierte Reaktionen (Angstreaktion) werden normalerweise nach einer Zeit gelöscht, wenn unkonditionierter Stimulus nicht auftritt > Bei PTBS Patienten sollte also die Angstreaktion irgendwann nachlassen, da Trauma nicht erneut passiert -Warum bleibt Angstreaktion aber dennoch bestehen? > wie schnell lässt sich Konditionierung 2. Ordnung konditionieren? > In der Studie untersuchen sie, ob PTBS sich auf die Konditionerung 2. Ordnung  von Angstreaktionen und deren anschließende Löschung auswirkt. 
• Studie Wessa/Flor PTBS - Design (7) >"Differential Conditioning Paradigm" > US = Traumarelevantes Bild; Zusätzlich zwei neutrale Reize (Raute und Kreis); > Raute = CS+ -> nach der Darbietung erscheint immer das Traumabild > Kreis = CS- --> nach Kreis erscheint nie Traumabild (Sicherheit); > Habituationsphase: Erst die drei Stimuli alleine, > dann in der Acquisitionsphase CS+ mit US und CS- allein; > Extinktionsphase: Stimuli werden wieder allein präsentiert. 
• Studie Wessa/Flor PTBS - UV/AV und VPN (3) > Probanden: 1. Gesunde, 2. Überlebende aus Ramstein MIT PTSD und 3. Überlebende aus Ramstein OHNE PTSD.  > UV 1= Gesund, Trauma+PTSD, Trauma-PTSD; UV 2 = CS+. CS-> AV: Bewertung und Arousal bei der Präsentation von CS+ Stimuli (Konditionierung) und Extinktion der Angstkonditionierung (Nachlassen des Arousals und negativer Bewertung bei Präsentation von CS+ ohne Traumabild (US) 
• Studie Wessa/Flor PTBS - Maße (4) > Selbstauskunft über Valenz und Erregung > Elektrodermale Aktivität > Herzrate > EEG --> P300
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• Studie Wessa/Flor PTBS - Ergebnisse (4) > bei Personen, die das Trauma erlebten, konnte eine höhere Konditionierung 2. Ordnung auf einen neutralen Reiz ausgelöst werden > allerdings konnten diejenigen ohne PTSD die Konditionierung wieder Löschen > PTSD Patienten dagegen nicht > Bei Kontrollgruppe kam es nicht zu einer konditionierten Reaktion auf Traumabezogene Reize. 
• Studie Wessa/Flor PTBS - Conclusion / Interpretation (2) > Die Unfähigkeit, konditionierte Reaktionen auf traumabezogene Stimuli zu löschen, könnte daher der Grund für die Aufrechterhaltung der PTSD sein > Durch Konditionierung zweiter Ordnung (neutrale Reize werden mit Traumarelevanten Reizen gepaart) kann das Furchtnetzwerk (Foer und Kozak) erweitert werden 
• Linke 2011 Bipolare Störung - Rational (2) > Sind Veränderungen in Kognition und Motivation, wie z.B. veränderte Feedbackverarbeitung in euthymen BD Patienten trait-Marker (also Eigenschaft für die Störung) oder "Narben" der vorherigen Episoden? > Die Studie untersucht, wie vorherige Krankheitsepisoden die Sensitivität für Belohnung und Bestrafung beeinflusst
• Linke 2011 Bipolare Störung - Design (3) > Stichprobe: Personen mit BD, Personen mit Depression und Gesunde. > Prozedere: 3 Paare von Stimuli werden in der Lernphase präsentiert (A&B; C&D; E&F). Der jeweils erste bringt immer mit höherer Wahrscheinlichkeit einen Gewinn (z.B. A= 80% Gewinn, B= 20% Gewinn) > In der Testphase werden A und B mit allen anderen Stimuli gepaart, außer mit B bzw. A. 
• Linke 2011 Bipolare Störung - UV/AV > UV1 = Stimuluskombination mit A und B, UV 2 =Personen mit BD vs. Personen mit Depression vs. Personen die gesund sind> AV= Vermeidungs- oder Annäherungsverhalten 
• Linke 2011 Bipolare Störung - Maße (2) > Vermeidungsverhalten: Zahl der Durchgänge wo B vermieden wurde> Annäherungsverhalten: Zahl der Durchgänge bei denen A gewählt wurde
• Linke 2011 Bipolare Störung - Ergebnisse (4) > Bei Gesunden konnte kein Unterschied zwischen Annäherung und Vermeidung gefunden werden> bipolare, die zuletzt manisch waren, sprachen mehr auf positives Feedback an -> Annäherungsverhalten > Gegenteilig, wenn zuletzt depressiv. > Personen mit unipolarer Depression: Gleicher Trend wie bei Bipolaren mit letzter depressiver Phase, aber nicht signifikant
• Studie Linke 2011 Bipolare Störung - Conclusion / Interpretation (3) > Zuletzt depressiv: besseres Lernen durch negatives Feedback. Zuletzt manisch: besseres Lernen durch positives Feedback.> Bei Unipolar Depressiven weniger Stark > Die letzte Episode lässt scheinbar Lernerfahrungen zu, die dazu führen, dass entweder immer noch sehr risikoreiche Handlungen (Manisch) oder Vermeidung von Bestrafung (Depression) getätigt werden. Könnte auch in der Aktivierung des BAS liegen. 
• Studie Linke 2012 Bipolare Störung - Rational (3) > Untersuchung der neuronalen Korrelate motivationaler Dysregulation bei Personen mit Bipolarer Störung und Verwandten von Personen mit Bipolarer Störung > Bipolare Störung ist stark erblich, aber Endophänotypen, die das genetische Risiko mediieren, müssen noch definiert werden > Aus diesem Grund untersuchten sie neuronale Mechanismen, die mit Motivation zu tun haben --> Sind sie mögliche Endophänotype? 
• Studie Linke 2012 Bipolare Störung - Design (5) >"Probabilistic reversal learning task" > Paradigma zur Untersuchung von motivationaler Verarbeitung und Belohnung > Probanden müssen zwischen zwei Karten auswählen, Gewinnen bei richtiger, verlieren bei falscher. Feedback nach jeder Runde. Bei Regenänderung muss Proband Verhalten ändern, um weiterhin Geld zu gewinnen. > Baseline Durchgänge: Neutrales Feedback. > Testphase: Final Reversal Error: Proband erkennt Regeländerung und wechselt Karte im nächsten Trial. Probabilistic Error: Zwischendrin negatives Feedback ohne Regeländerung gegeben.
• Studie Linke 2012 Bipolare Störung - Versuchspersonen (3) > 19 BP und 19 gesunde Kontrollprobanden > 22 Verwandte und 22 gesunde Kontrollprobanden > fMRI
• Studie Linke 2012 Bipolare Störung - UV/AV  > UV1: Feedback (Belohnung vs Bestrafung vs. Neutral), UV 2: Probandengruppen >  AV: BOLD-Response
• Studie Linke 2012 Bipolare Störung - Maße (3) > Belohnung = win- Baseline> Bestrafung = lose/no shift - Baseline> Verhaltensänderung= lose/shift - baseline
• Studie Linke 2012 Bipolare Störung - Ergebnisse (4) > Bei BD Patienten (links) und Verwandten (rechts) war eine erhöhte Aktivierung im mOFC bei Belohnung und Regeländerung (final reversal error) zu finden > sowie eine erhöhte Aktivierung der Amygdala bei der Verhaltensänderung> Nur die Verwandten hatten eine erhöhte Aktivität der Amygdala bei Belohnung > (Patienten nicht! Kann aber über negative Korrelation zwischen Medikamenten und Amygdalaaktivierung erklärt werden)
• Studie Linke 2012 Bipolare Störung - Conclusion / Interpretation (3) 1. Höhere Sensitivität für Belohnung durch erhöhte Aktivierung A + OFC 2. Verändertes "Predicton Error Signal" durch verminderte Deaktivierung des mOFC und erhöhte Aktivierung der Amygdala bei Regeländerung (bei Verwandten) --> Wollen weiterhin direkte Gewinne haben, obwohl negative Konsequenzen entstehen können  3. zeigen wichtige Rolle des emotionalen Verarbeitens bei Risikoarchitektur BP -> neue therapeutische Ziele für Behandlung?
• Studie Enkel et al., 2010: Depression - Rational (3) > negative kognitiver Bias als zentrales Feature Depression > neurobiologie dazu jedoch weitestegehend unklar -> paradigma zur: > Untersuchung des Einflusses von genetischen und Umweltfaktoren auf den negativen kognitiven Bias (bei Depressiven)
• Studie Enkel et al., 2010: Depression - Design (3) >"Ambigous-Cue Test" > Congenital Hilflose und Normale Ratten erlernen in Acquisitionsphase zwei verschiedene Töne. Diese Signalisieren entweder durch Hebel ausgelöste Belohnung (Milch) oder durch Hebel vermiedene Bestrafung (Elektroschock). > In Testphase werden 3 weitere Töne, die in ihrer Frequenz zwischen den beiden bereits erlernten Tönen liegen, präsentiert. Die Wahl des Hebels der Ratte bei den mittigen Tönen lässt auf ihre Tendenz Bestrafung vermeiden zu wollen oder Belohnung zu antizipieren schließen.
• Studie Enkel et al., 2010: Depression - UV/AV (4) >UV: Congenital Hilflos vs. Normale Ratte, UV 2: versch. Töne > AV: Welcher Hebel wird bei mehrdeutigen Tönen vermehrt genutzt                           BZW. > UV: Medikamente vs. keine Medikamente und UV 2 versch. Töne > AV: Welcher Hebel bei mehrdeutigen Tönen wird gedrückt 
• Studie Enkel et al., 2010: Depression - Maße (1) Anzahl der Hebelbetätigungen für Milch und Vermeidung des Elektroschocks
• Studie Enkel et al., 2010: Depression - Ergebnisse (3) > Bei gesunden Ratten wurde beim mittleren Ton, der genau zwischen den zuerst erlernten Tönen liegt, 50% positv und 50% negativ erwartet. > Bei den hilflosen Ratten ist die Verteilung verschoben, denn auch bei dem mehrdeutigen Ton haben sie häufiger den Hebel zur Vermeidung des Elektroschocks gedrückt > bei Noradrenerg-glucocorticoid: Ratten antworten weniger positiv -> neuronale Aktivität dentate gyrus und A  
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• Studie Enkel et al., 2010: Depression - Conclusion/ Interpretation (3) > hilflose Ratten die depressiven Menschen ähneln sollen, zeigen negativen kognitiven Bias > Umwelt- und genetische Faktoren der Depressionen induzieren negativen Bias, der dem der depressiven Menschen ähnelt > Dieses Paradigma zeigt sich als nützliches Tool, um den neuronalen Bias bei Entscheidungen unter zweideutigen Bedingungen zu untersuchen + innovative Ideen für Pharamako- und Psychotherapie
• Studie McCabe 2012, Depressionen - Rational (2) > Bisher: Abnormalitäten in neuronaler Repräsentation von belohnenden und aversiven Stimuli gut beschrieben bei MD + abnormale neuronale Antworten auf belohnende und aversive Sicht und Geschmacksstimuli bei Depressiven die sich in Revision befinden > Ziel dieser Studie war es, herauszufinden, ob es diese abnormen neuronalen Repräsentationen auch in Personen gibt, die selbst noch nie eine affektive Störung hatten, aber ein Elternteil mit
• Studie McCabe 2012, Depressionen - Design (3) > Probanden: 1. Personen mit depressivem Elternteil (FH+) und 2. Gesunde Probanden ohne depressive Störungen in der Familie (HC) > Ablauf: Präsentation von gustatorischen, visuellen oder gustatorischen + visuellen Reizen (neutral, positiv, negativ) > Währenddessen Messung der neuronalen Aktivität durch fMRT 
• Studie McCabe 2012, Depressionen - UV/AV (3) > UV 1: visuelle Stimuli in den Ausprägungen positiv (Schokolade), negativ (verschimmelte Erdbeeren), und neutral (geometrische Form) sowie gustatorische > UV 2: HC vs. Personen mit einem depressivem Elternteil > AV: Neuronale Aktivität mit BOLD
• Studie McCabe 2012 Depression - Maße fMRT Messung
• Studie McCabe 2012 Depression - Befunde (4) > FH+ hatten bei positiven Reizen in allen Bedingungen eine reduzierte Aktivität im OFC und  Vergleich zu den HC > Die Unterschiede waren bei Geschmack stärker, weil es ein primärer Verstärker ist > Bei aversiven Reizen hatten FH+ eine verstärkte Reaktion im lateralen OFC und in der Insula als die HC.   > ACC und Rostraler CC waren bei beiden Reizen gedämpft 
• Studie McCabe 2012 Depression - Conclusion / Interpretation (3) > Ergebnisse stützen die Hypothese, dass Verwandte 1. Grades von depressiven Personen eine abnorme neuronale Repräsentationen von negativen und positiven Reizen haben > Es scheint also eine genetische Prädisposition zu sein, dass Depressive vermehrt auf negative Reize und vermindert auf positive Reize reagieren. > in Bezug auf das Verstärkerverlust Modell von Lewinsohn würde das Ergebnis dafür sprechen, dass nicht zwangsläufig nur weniger Verstärker da sind, sondern dass die vorhandenen Verstärker auch einfach weniger wahrgenommen werden. 
• Berechnungen in Linke Studie (4) > Students t Test, ob es signifikante Mittelwertsunterschiede zwischen den Gruppen gibt (BP vs Gesund und Verwandte vs Gesund) > ANCOVA Geld, Manie und Depression Scores als Störvariablen bei BP und Geld bei V, ANCOVA mit Alter zw. Patienten und V  > Kontraste: Win-Baseline = Belohnung, Lose/no shift - Baseline = Bestrafung, anderes ist VÄ, wichtig, da Patienten und Verwandte sich vlt. von Gesunden unterscheiden beim Verarbeiten neg/Pos und beim Umkehrlernen > Region of Interest Approach mit m+l OFC, A, ACC, S

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