Immunologie & Infektiologie (Fach) / Immunologie (Lektion)

Humanmedizin

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• 4.25) Erläutern Sie die Bedeutung der „Humanisierung“ von Antikörpern. Murine Antikörper haben den Nachteil, dass sie vom menschlichen Immunsystem als fremd erkannt werden. Bei „humanisierten“ Antikörpern ist nur der variable Anteil murin, während der konstante Anteil „humanisiert“ ist (rekombinante Antikörper-Produktion).
• 4.26) Nennen Sie Beispiele für Zelltypen, die an der Bildung immunologischer Synapsen beteiligt sind? Welche Prozesse werden dabei induziert? Makrophagen und Th1-Zellen (Phagozytosesteigerung) BZ und Th2-Zellen (Induktion der humoralen Immunantwort) CD8+-TZ und virusinfizierte Körperzellen (Apoptose)
• 4.27) a) Welche Institution ist in Deutschland für die Zulassung und Überwachung biologi- scher Therapeutika zuständig? b) Fnter welchem Namen sind die von dieser Institution herausgegebenen Verlautbarungen mit Warnungen vor unerwünschten Wirkungen der biologischen Therapeutika bekannt? a) Paul-Ehrlich-Institut;  b) Rote-Hand-Briefe
• 4.28) Welche Klasse von Impfstoffen dürfen Schwangeren nicht gegeben werden? EINE Lebendimpfstoffe!! (drei Monate vor und während der gesamten Schwangerschaft)
• 4.29) Welche Bedeutung haben Adjuvantien bei der Herstellung von Impfstoffen? Adjuvantien werden insbesondere bei Totimpfstoffen eingesetzt und steigern die Immunogeni- tät. Chemie: Emulsionen, Aluminiumhydroxid etc.; Wirkung: verzögerte Antigenfreisetzung, Stimulation von Makrophagen oder CTLs  
• 5.01) Differenzieren Sie die verschiedenen Hypersensibilitätsreaktionen hinsichtlich des Antigens, der gebildeten Antikörper bzw. der dominanten Immunkomponente und der Effektormechanismen. Nennen Sie Beispiele. Typ I:  Antigen: löslich;            Antikörper: IgE;            Effektormechanismus: Mastzellaktivierung;            Beispiele: Allergische Rhinitis, Asthma; Typ II: Antigen: matrixgebunden;             Antikörper: IgG;             Effektormechanismus: Aktivierung von Phagozyten, NKs und des                                                                              Komplementsystems;            Beispiele: Rhesus-sinkompatibilität, Goodpasture-Syndrom; Typ III: Antigen: lösliche Immunkomplexe;              Antikörper: IgG;              Effektormechanismus: Phagozytose und Komplementaktivierung;              Beispiele: Lupus erythematodes; Typ IV: Antigen: löslich, matrixgebunden;             Immunkomponente: Th1-Zellen, Th2-Zellen und CTLs;             Effektormechanismus: Makrophagenaktivierung, Cytotoxizität, Eosinophilie;                        Beispiele: Kontaktdermatitis, Diabetes mellitus Typ I
• 5.02) Nennen Sie wichtige Gemeinsamkeit zwischen der Typ II- und der Typ III- Allergie. Immunkomponente: IgG;  Effektormechanismen: Phagozytose, Komplementaktivierung
• 5.03) Nennen Sie Unterschiede zwischen der Typ I- und der Typ III – Alergie                                                 Typ I                                                        Typ III  Antikörper                                IgE                                                            IgG Effektormechanismus        Mastzellaktivierung                             Phagozytose, Komplement Zeit                            Sofortreaktion nach 5-10 min                      Reaktion nach 1-2 h
• 5.04) Nennen Sie Mediatoren, die bei der Typ I-Allergie von Mastzellen sezerniert werden. Histamin (Vasodilatation ↑ , Gefäßpermeabilität ↑);  Tryptase (Protease; aktiviert C3)
• 5.05) Definieren Sie die Begriffe “Autoimmunität” und “Autoimmunerkrankung”. Autoimmunität: die Reaktion des adaptiven Immunsystems gegen Selbst-Antigene; Autoimmunerkrankung: Schädigung körpereigener Strukturen infolge der Autoimmunität
• 5.06) Nach welchen Kriterien werden Autoimmunerkrankungen eingeteilt? a)       nach dem Pathomechanismus (Hypersensibilitätstyp II-IV); b)       nach der Organmanifestation (organspezifisch oder systemisch)
• 5.06) Nach welchen Kriterien werden Autoimmunerkrankungen eingeteilt? a)       nach dem Pathomechanismus (Hypersensibilitätstyp II-IV); b)       nach der Organmanifestation (organspezifisch oder systemisch)
• 5.07) a) Definieren Sie den Begriff „Immuntoleranz“ b) Wie kommt es zum Verlust der Toleranz gegenüber Selbstantigene? a) fehlende oder eingeschränkte Immunantwort gegenüber Antigenen;  b) AIRE-Defekt, Freisetzung von sequestrierten Selbst-Antigenen, Bindung von Selbst-AGs an Pathogene, Kreuzreaktivität, Mangel an Tregs
• 5.07) a) Definieren Sie den Begriff „Immuntoleranz“. b) Wie kommt es zum Verlust der Toleranz gegenüber Selbstantigene? a) fehlende oder eingeschränkte Immunantwort gegenüber Antigenen;  b) AIRE (autoimmune regulator)-Defekt, Freiset- zung von sequestrierten Selbst-Antigenen, Bindung von Selbst-AGs an Pathogene, Kreuzreaktivität, Mangel an Tregs
• 5.08) Nennen Sie zwei Mechanismen der Immuntoleranz-Entwicklung und die jeweiligen Organe, in denen diese etabliert werden. Zentrale deletionale Toleranz:             Mechanismus: Expression von Selbst-Antigenen durch medulläre                                                                  Thymusepithelzellen;                                    AIRE als Transskriptionsfaktor;                                    Negativselektion von autoreaktiven Thymozyten;             Ort: Thymus; Periphere Anergie:              Mechanismus: Inaktivierung autoreaktiver TZs durch schwaches Signal ohne Co-                                           Stimulus;               Ort: sekundäre lymphatische Organe drei periphere Mechanismen sind an der Toleranz des Immunsystems gegenüber Autoantigen beteiligt: (1) die Sequestrierung von Antigenen, wodurch die Antigene nicht für das Immunsystem zugänglich sind, (2) das Nichtreagieren auf spezifische Antigene (Toleranzo der Anergie) durch die jeweiligen T- oder B-Zellen und (3) eine aktive Regulation, die das Ausmaß potenzieller Autoreaktivität limitiert
• 5.09) Beschreiben Sie die periphere Anergie als Vorgang der Toleranzentwicklung. sekundären lymphatischen Organe: Präsentation von Selbst-Antigenen durch APCs mit                                                                    schwachen costimulatorischen Signalen → autoreaktive                                                            TZs werden nicht aktiviert; Peripherie: Präsentation von Selbst-Antigenen durch Körperzellen → bei autoreaktiven TZs                           resultiert Anergie (funktionellen Nichtreaktivität)
• 5.10) Erläutern Sie die Antigen-Sequestrierung als Mechanismus der Immuntoleranz. Schutz von körpereigenen Strukturen durch anatomische und physiologische Barrieren; Immunsystem kann nicht durch diese Selbst-Antigene aktiviert werden; Beispiele für Sequestrierungen: Gonaden, Gehirn, Auge
• 5.11) Nennen Sie den Mechanismus für den Verlust der Toleranz gegen Selbst-Antigene nach kürzlich abgelaufenen Infektionen. Welche Autoimmunerkrankungen können daraus resultieren? Mechanismus: Kreuzreaktivität (Antigen des Infektionserregers ist körpereigenen Strukturen                            sehr ähnlich); Autoimmunerkrankungen: Poststreptokokken Nephritis und Karditis,                                            Antikardiolipin Antikörper bei Syphilisinfekten,                                            Ankylosierende Spondylitis (Morbus Bechterew) nach Infektionen                                               mit Klebsiellen
• 5.12) Nennen Sie zwei Autoimmunerkrankungen, die durch Autoantikörper gegen Rezeptoren entstehen. Morbus Basedow, Myasthenia gravis
• 5.13) a) Charakterisieren Sie Typ-II-Autoimmunerkrankungen und b) nennen Sie Beispiele von Erkrankungen dieses Typs, die primär nicht zur Zerstörung des Gewebes führen. a)       Antigen: matrix- oder zellgebunden;           Immunkomponente: IgG;           Effektormechanismus: Phago- zyten, NKs, Komplementsystem; b)      Morbus Basedow, Myasthenia gravis
• 5.14) Welchen Klassen von Autoimmunerkrankungen werden das Goodpasture-Syndrom und der systemische Lupus erythematodes (SLE) zugeordnet? Erläutern Sie die jeweils immunhistologisch an den Glomeruli und der Niere nachweisbaren Befunde. Goodpasture-Syndrom: Typ II Reaktion mit Antikörpern gegen Kollagen IV der glomerulären Basalmembran; Histologie: Infitration mit mononukleären Zellen und neutrophilen Granulozyten; histochemisch GBM-AKs; SLE: Typ III Reaktion mit Immunkomplexablagerungen; Histologie: verdickte Basalmembran ohne starke entzündliche Infiltration
• 5.15) Beschreiben Sie die Pathogenese des Typ 1-Diabetes. a) Welcher Typ einer Autoim- munerkrankung liegt hier vor? b) Nennen Sie die beteiligten Effektorzellen und zwei immunologisch wichtige Effektormoleküle. a) Typ IV-Reaktion;  b) Effektorzellen: autoreaktive CTLs;      Effektormoleküle: Perforin, Granzyme à  induzieren die Apoptose der β-Zellen des Pankreas
• 5.16) Nennen Sie zwei Krankheiten, bei denen eine TNF-a-Blockade in Frage kommt. Worauf sollte der Patient vor einer solchen Therapie unbedingt untersucht werden? a) Colitis ulcerosa, Rheumatoide Arthritis; a) Colitis ulcerosa, Rheumatoide Arthritis; b) mit IGRA (Interferon-gamma-release Assay) auf das Vorliegen einer latenten Tuberkulose prüfen → Gefahr der Reaktivierung der Tuberkulose
• 5.17) Nennen Sie eine spezifische und eine unspezifische Nebenwirkung der TNF-a-Blockade bei der Rheumatoiden Arthritis. unspezifisch: allergische Reaktion; spezifisch: Reaktivierung einer latenten Tuberkulose
• 5.18) Zu welcher Wirkstoffklasse gehört Infliximab? Was sind typische Indikationen? Wirkstoffklasse: systemische Immunsuppressiva; TNF-a-Antikörper; Indikationen: chronische Entzündungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Rheumatoide Arthritis)
• 5.19) Erläutern Sie die Bedeutung von Th17-Zellen bei der Pathogenese der Rheumatoiden Arthritis. stark proinflammatorische Th17-Zellen à Sekretion von IL-17 etc. → stimulatorische Wir kung auf andere Immunzellen, Fibroblasten, Epithelzellen und Endothelzellen → cytokinbedingte gesteigerte Expression des RANKL (z. B. durch Fibroblasten des Synovialgewebes) → bindet an RANK von Osteoklastenvorstufen → gesteigerte Osteoklastenaktivität→ Knochenerosionen
• 5.20) Nennen Sie drei Tumor-assoziierte Antigenklassen und je ein Beispiel. „cancer/testis antigenes“: MAGE-A1 (melanoma antigen);  gewebsspezifische Antigene: MAR- T-1 (Melanoma Antigen Recognized by T-cells); überexprimierte Antigene: PSA (Prostata-spezifisches Antigen)
• 5.21) Nennen Sie zwei Mechanismen, mit denen Tumorzellen ihre Immunogenität herabsetzen Methylierungen im Gen für MHC à verminderte Expression von MHC → fehlende Präsentation von Tumorantigenen auf der Zelloberfläche;  Induktion von Mutationen im Gen für den Fas-Rezeptor → Apoptose der Tumorzellen wird gehemmt

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