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Pharmakologie (Fach) / PharmaIX (Lektion)

Antihypertensiva

Diese Lektion wurde von matthiasfabian erstellt.

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  • Welche direkten Folgen ergeben sich aus einer Hypertonie Atherosklerose-->Herzinfarkt-->Schlaganfall-->pAVK-->Aortenaneurysma Hypertensive Herzkrankheit Nephropathie Retinopathie
  • Welche Möglichkeiten zur Einstellung des BLutdrucks sind gegeben BlutvolumenHeraktionGefäßwiderstand
  • Über welches System läuft… die kurzfristige BD Regulation die mittelfristige BD Regulation KurzSymp/Parasymp mittelRAAS
  • Was bewirkt der Faktor 'Stress' auf die BD Regulation Stress --> Hirn --> Hypothalamus (CRH) --> Hypophyse (ACTH) --> NNR --> Cortisol -->Na+ und H2O RetentionPermissiver Effekt!!!!! --> Empfindlichkeit der alpha und beta Rezeptoren steigen
  • Wie lauten die Wirkmechanismen gängiger Antihypertensiva HZV, Gefäße, Blutvolumen HZV↓--> beta blocker --> Gefäßwiderstand↓ & Blutvolumen↓--> Ca++ Antagonisten --> Verapamil, Diltiazem Gefäßwiderstand↓--> ACE Hemmer, AT1-Rezeptorblocker --> HZV↓ & Blutvolumen↓--> Alpha Blocker--> Ca++ Antagonisten mit Vasodilatation --> Nifedipin--> Minoxidil (=Kaliumkanalöffner) Blutvolumen↓DiuretikaAldosteron Antagonisten
  • wann spricht man von einer Kompensation und wann von einer Dekompensation Kompensation = Körper gleicht Verhältnisungleichheiten aus --> keine SymptomatikDekompensation = Körper entwickelt Symptomatik, weil Gegenregulationen auf den Pathomechanismus fehlschlagen Dekompensation lt. PschyremblNicht mehr ausrecihender Ausgleich (Kompensation) einer verminderten (organischen) Funktion oder Leistung und die daraus resultierenden Folgen, zb bei Herzinfarkt oder Schock
  • Was muss bei Gabe von Beta Blockern in der Therapie der Hypertonie beachtet werden Vorsicht bei Patienten mit (beginnender) kompensierter Herzinsuffizenz --> plötzliche Dekompensation!--> deshalb: Leichtes Einschleichen der Dosis, bis Herzrate und Blutdruck im Einklang stehen
  • Was muss beim Absetzen des Beta Blockers bei Therapie der Hypertonie beachtet werden KEIN RAPIDES ABSETZEN!Während der Therapie --> verringerte beta adrenerge Wirkung wegen beta Blocker --> Hochregulation von Beta Rezeptoren um den exogenen Faktor (beta blocker) entgegenzuwirken --> RAPIDES ABSETZEN --> Alle Rezeptoren sind nun ready Catecholamine zu binden (auch wenn keine hohe Dosis vorliegt --> Die Wahrscheinlichkeit für eine Ligand-Rezeptor-Bindung steigt enorm) --> starke NW --> HYPERTONE KRISE oder ANGINA PECTORIS Beta Blocker müssen ausgeschlichen werden
  • Was muss beid er Gabe von ACE Hemmern in der Therapie der Hypertonie beachtet werden Therapie einschleichen mit niedriger Dosis, insbesondere, wenn RAAS aktiviert ist --> zb bei Diuretika (stimuliert ja RAAS) --> müssen vorübergehend abgesetzt werden!
  • Welche Kontraindikationen haben ACE Hemmer Schwangerschaft und Stillzeitbeidseitige Nierenarterienstenose --> niedriger Filtrationsdruck und wenn dann noch Angiotensin2 eine Vasokonstriktion durchführt is sowieso aus
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  • Welche Funktionen hat Angiotensin2 VasokonstriktionFreistzung von Aldosteron aus der NNRSympathikusaktivierung --> !Fördert wieder über Aktivierung der beta1 Rezeptoren die Renin Ausschüttung!Freisetzung von ADH aus der Neurohypophse, Salzapetit↑, Durst↑
  • Was sind die Vor- und Nachteile von Nefedipin = Dihydropyridin = Ca++ Antagonist gegenüber den anderen Ca++ Antagonisten (BTZ und PAA) Koronarwiderstand --> stärkster Senkerperipherer Widerstand --> stärkster SenkerBlutdruck --> stärkster SenkerHerzfrequenz --> ERHÖHT ALS EINZIGER die Herzfrequenz --> deshalb immer mit beta Blocker Einnahme
  • Wie wirkt sich die Spannungsabhängigkeit von L-Typ Ca++ Kanälen in den T Tubuli System durch Dihydropyridin aus Case1:Membranpotential der Zelle liegt bei -70mVZelle wird rasch auf 0mV depolarisiert --> messbarer Ca++ EinstromDas heißt: Nifedipin hat keinerlei Wirkung Case2:Membranpotential der Zelle liegt bei -45mVZelle wird rasch auf 0mV depolarisiert --> KEIN messbarer Ca++ EinstromDas heißt: Nifedipin hat Wirkung gezeigt Endresultat: Bei niedrigen Membranspannungen (-70mv) hat Nifedipin eine geringere Wirkung als bei höheren (45mV)
  • Welche NW tritt bei allen Vasodilatantien auf Kopfschmerzen
  • Welche Arzneimittelinteraktionen können mit Calciumkanalblocker auftreten und erste Frage, warum Alle Ca++ Antagonisten werden durch CYP3A4 metabolisiert CYP3A4 Enzyminduktoren (= schnellere Metabolisierung)Rifampicin (=Antituberkulotikum), Ciclosporin, Johanniskraut, Dexamethason CYP3A4 Enzymhemmer (= langsamere Metabolisierung = erhöhte Bioverfügbarkeit)Benzodiazepine, Grapefruitsaft CYP3A4 Enzymsubstrate (≡Enzymhemmer für Ca++ Antagonisten)Antihistaminika, Statine, Immunsuppressiva
  • Was ist ein Phäochromozytom Tumor im NNM --> verstärkte Catecholaminwirkung
  • Was würde bei einem alpha1 + alpha2 Blocker wie es Phenoxybenzamin ist, passieren und wann wird er eingesetzt Alpha1 Hemmer = Hemmung der Vasokonstriktion = ist schön und gutAlpha2 Hemmer = Hemmung des negativen Feedbacks auf der PRÄSYNAPTISCHEN ENDE --> verstärkte Catecholamin Freisetzung Wird bei Phäochromozytom eingesetzt
  • Was ist das Mittel der Wahl zur Blutdrucksenkung in der Schwangerschaft α-Methyldopa = Zentral wirksamer α2 Agonist --> erhöht das negative Feedback an die Zentrale#Hirn und gaukelt so hohen Sympathikotonus vor
  • Wie schaffen es zentral wirkende Alpha2 Agonisten den Blutdruck zu verringern physiologische alpha2 Agonisten sind ja Catecholamine die eben an die Adrenorezeptoren an präsynaptischer und postsynaptischer Seite binden --> Präsynaptische Bindung = negatives Feedback --> Catecholamin Freisetzung ↓Alpha2 Agonist bindet an zentralem Alpha2 Rezeptor --> Gaukelt hohen Sympathikotonus mit hoher Catecholaminfreistzung vor --> Negatives Feedback springt an --> Sympathikotonus↓ & Catecholamin Freisetzung ↓ --> Gefäßwiderstand↓ & HZV↓ --> RR↓
  • Was ist ein Antisympathotonikum zentraler alpha2 Blocker
  • Welche Medikamente können zur Raschen Blutdrucksenkung bei Hochdruckkrisen verwendet werden Glycerolnitrat sublingual --> Vasodilatation (NO-Donor)Furosemid i.v. --> DiuretikumClonidin i.v. --> VasodilatationLabetalol i.v. --> Vasodilatation 
  • Wie entsteht eine pulmonale Hypertonie und welche Folgen resultieren daraus Ätiologie Pathophysiologie Symptome Ätiologie:Kollagenasen und angeborenen HerzfehlernErkrankungen des linken HerzenCOPDThrombembolienIdiopathisch Pathophysiologie--> Gefäßverengung durch Umbau der Gefäße --> Intimaproliferation, Hypertrophie der Media, Fibroblastenproliferation der Adventitia --> Reduzierter Blutfluss in der Lunge --> Cor pulmonale --> Herzinsuffizenz Symptome:Atemnot, Tachykardie, verminderte körperliche Belastbarkeit --> Tod durch Rechtsherzversagen
  • Was ist die stärkste Eigenschaft von Endothelin = Stärkster Vasokonstriktor im Körper und somit Gegenspieler von NO und Prostaglandine

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