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Pathophysiologie (Fach) / Immunpathophysiologie (Lektion)

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Diese Lektion wurde von matthiasfabian erstellt.

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  • Wie funktioniert die Opsonisierung = Spicken der Antigenoberfläche mit IgM, IgG, C3b oder MBP
  • Was haben Phagozyten besonders an ihrer Oberfläche Rezeptoren für den Fc Teil der Immunglobuline --> angeborenes kooperiert mit erworbenen Immunsystem
  • Was sind zirkulierende Effektorproteine Complementsystem --> töten, opsonisieren, Leukozyten AktivierungC reaktives Protein --> Opsonisierung, Komplementsystem AktivierungMBP --> Opsonisierung, Komplementsystem Aktivierung
  • Zytokine, welche sind bekannt und was machen sie = Teil der humoralen angeborenen ImmunabwehrTNF, IL-1, Chemokine --> Entzündungsreaktion auslösend --> Mastzellen, Neutros, B&T-LymphozytenTNF-alpha: Insulinresistenz, COX2↑, CRP↑IFN-alpha: Aktivierung von NK, JAK-STAT KaskadeIFN-beta: von virus infizierten Fibroblasten gebildet IL-2 --> (von TH1-Zellen) Aktivierung Zytotoxischer T-ZellenIL-4 --> (von TH2-Zellen) Aktivierung B-LymphozytenIL-6 --> proinflammatorisch, pyrogenIL-10 --> hemmt Aktivität von MakrophagenIL-12 --> IFNy Produktion in NK und T-ZellenIFNy --> Makrophagen Aktivierung, hemmen TH2
  • Was sind sogenannte Pattern Recognition Receptors Was binden sie erkennen PAMPs und DAMPs unter Umgehung von MHC1&2 und leiten Phagozytose einPAMP = pathogen associated molecular pattern= Oberflächenstrukturen auf Mikroorganismen (zb Lipopolysaccharide von gram neg Bact.) DAMP = Damage associated molecular pattern= Zellbestandteile, die sich außerhalb der Zelle befinden, sind ein Indiz für Zerfall eigener Zellen Toll-Like-Rezeptoren --> auf Immunzellen --> erkennen PAMPsComplement Rezeptoren --> frei schwimmend und aktiviert durch CRP (C-reatives Protein) und MBPMBP und CRP erkennen PAMPs und DAMPs
  • Was haben MBP und CRP mit dem Complementsystem zu tun MBP und CRP opsoniseren Bakterien (--> PAMPs) oder apoptotische Zellen (DAMPs)--> Aktivierung d. Complementsystems durch Bindung der PAMPs und DAMPs an Complement Rezeptoren--> Aktivierung von Leukozyten (Lipopolysaccharide vom Bakterium(PAMPs) können über TLRs an Immunzellen erkannt werden)
  • Initiation der kombinierten Immunantwort Akut Phase Proteine werden noch vor den Zytokinen in der Eclipse Phase gebildet, wo auch die Virus Vermehrung stattfindetErst ab T(null) werden Zytokine gebildet
  • Welche System Reaktionen sind zu erwarten, wenn es zu auslösenden Induktionen kommt PG, Hsitamin, Serotinin, Kinine, IL-1 --> Fieber, Schmerz (hemmen Bakterien und Viren im Sinne der Abwehr), Leukozytose, Synthes von Akut-Phase-Proteinen
  • Wodurch sind Pattern Recognition Receptors begrenzt Sie sind angeboren (in Keimbahn kodiert) --> nur in einer starren Zahl verfügbar = 10^3 Anitigene Im Gegensatz zum Erworbenen Immunsystem, das 10^7 verscheidene Antigene erkennen kann --> dank somatischer Rekombination
  • Welche Moleküle können an die pattern recognition receptors binden Complement System (= Komplementfaktoren) --> zb Opsonin C3b, Anaphylatoxine C3a, C4a, C5aCollectine (= Kohlenhydrat bindende Proteine) --> zb MBL (Mannose bindendes Lektin) --> Opsonisierung für Makrophagen und Aktivierung des Complementsystems Pentraxine (= akute-Phase-Proteine) --> zb CRP --> Opsoniserung Ficoline --> zb Plasmaproteine
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  • Was ist das Complementsystem und welche Aufgaben hat es C-System besteht aus 30 Komplementfaktoren die in der Leber produziert werdenAufgaben:--> Opsoniserung: C3b--> Lyse von Erregern --> C5-C9 = Membranangriffskomplex--> Chemotaxis: Makrphagen und Neutros Anlockung--> Anaphylatoxine: C3a, C4a, C5a --> Mastzellen degranulierend --> Histamin = lokale Inflammation --> Gefäßdialatation und Bronchokonstriktion 
  • Welche Wege stehen der Aktivierung des Complementsystems zu Verfügung und was haben sie gemein/worauf läuft es hinaus Bremsfaktoren des C-Systems 1)Lectin Weg --> MBL2)Klassischer Weg --> Antigen-Antikörper-Komplex --> 2 IgG gebunden oder 1 IgM gebunden nötig3)Alternativer Weg --> C3b, sprich Opsonisierung1,2,3 --> Membran Zerstörung durch Loch machen BremsfaktorenFaktor H, Faktor i, C1-InhibitorKommt es zu einem Ausfall einer dieser Bremsfaktoren, kommt es zu einer Überreaktion des C-Systems
  • Welche Autoimmunerkrankungen sind mit einer Verstärkung des Complementsystems vergesellschaftet ArthritisMSGlomerulonephritisTransplantat Abstoßung
  • Welche Krankheiten haben ihre Ursache in der Complementsystem Beteiligung Morbus Alzheimer --> Überschuss an Komplementfaktoren im HirnAngioödem --> C1-Inhibitor MangelAsthma --> C3a,C5a Überschuss --> Schwellung der Atemwege, BronchokonstriktionSchizophrenie --> C4a Überschuss --> starke SynapsendegenerationLupus ery
  • Was sind Zytokine und welche Subgruppen gibt es Signalmoleküle des humoralen angeborenen ImmunsystemsSie regulieren Wachstum, Differenzierung, Bewegung von ZellenILINFCSFTNFChemokine
  • Welche Aufgabe haben Interleukine Kommunizieren zwischen angbeoren und erworbenen Immunsystem
  • Welche Wirkung haben Interferone und von wem werden sie gebildet Immunstimulierend, anti-viral, anti-tumoralMonozyten, T-Lymphos, Fibroblasten
  • Welcher Rezeptor ist entscheidend für IL und IFN Signaltransduktion und was ergibt sich aus der Signalkaskade Tyrosinkinase assozoiierte Membranrezeptoren mit JAK-STATPeptid bindet an 2 Rezeptoren --> Dimerbildung -->  STAT bindet --> STAT Dimerbildung --> Zellkern Erhöhte JAK-STAT Signale --> Tumorgenese
  • Was sind TNF sind an akuten und chronischen Entzündungen beteiligt

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