Biologie (Fach) / Neurophysiologie (Lektion)

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• Aufbau der Nervenzelle (9) Dendriten: von der Zelle wegführende Zweige Zellkörper Zellkern Axonhügel: vor Axon Axon Myelinscheide: oval ranvierscher Schnürring: zwischen Myelinscheiden präsynaptische Endigung: Endknöpfchen postsynaptischer Zellkörper: nächste Nervenzelle
• Entstehung eines Aktionspotenzials (17) 1. Nervenzelle befindet sich im Ruhepotenzial (-70mV) 2. Erregung durch einen Reiz 3. so leichtes/langsames Steigen der Spannung = Depolarisation 4. bei Erreichen des Schwellenwerts (ca. -50mV) Beschleunigung der Depolarisation     → Erreichen des Schwellenwerts bewirkt Öffnung von spannungsabhängigen Natriumkanälen     → Natriumionen strömen in die Zelle → Spannung wird noch mehr erhöht → noch mehr Natrium-Ionenkanäle werden geöffnet → Potenzial erreicht peak von ca. +30 mV 5. Natrium-Ionenkanäle werden geschlossen 6. Öffnung spannungsabhängiger Kalium-Ionenkanäle → Kalium-Ionen strömen aus der Zelle    → Repolarisation →ursprüngliches Potenzial (-70mV) wird wieder erreicht → Hyperpolarisation, das heißt, Wert des Ruhepotenzials wird unterschritten 7. Natrium- und Ionenkanäle benötigen Zeit, bis sie ihre Erregbarkeit wieder erreicht haben=Refraktärzeit 8. Ionenverlagerungen werden durch natrium-Kalium-Pumpe rückgängig gemacht
• Saltatorische Erregungsleitung (6+1) 1. an einem nicht isoliertem ranvierschen Schnürring entsteht ein Aktionspotenzial → elektrischer Natrium-Ionenstrom fließt ins Axon 2. Austritt am nächsten ranvierschen Schnürring 3. durch Ionenstrom Depolarisierung der Zellmembran des folgenden Schnürrings 4. die Erregung(elektrischer Strom) springt von ranvierschen Schnürring zu ranvierschen Schnürring und überspringt so die isolierten Myelinscheiden -  saltare, lat. = springen
• Saltatorische Erregungsleitung: Vorteile (2) 1. größere Leitungsgeschwindigkeit 2. weniger Energieverbrauch, da nicht die ganze Membran erregt wird
• Wovon hängt die Schnelligkeit der Erregungsleitung ab? (3) 1. Durchmesser des Axons 2. Temperatur 3. Stoffwechsel
• Aufbau der chemischen Synapse (10) - präsynaptische Endigung - synaptischer Vesikel - Neurotransmitter (Acetylcholin) - Acetylcholin-Esterase - transmittergesteuerte Ionenkanäle - synaptischer Spalt - spannungsabhängige Kanäle - postsynaptische Zelle - Acetyl - Cholin
• Chemische Synapse: Definition - ist spezialisierte, morphologische Kontaktstelle zwischen Nervenzellen, bei der Erregungsübertragung durch Neurotransmitter erfolgt
• Übertragung an Synapsen (12) 1. Aktionspotenzial trifft in präsynaptischer Endigung ein 2. Depolarisation 3. spannungsabhängige Calcium-Kanäle werden geöffnet 4. Konzentration von Ca in präsynaptischer Zelle steigt an (stärkere Konzentration=größere Impulsfrequenz) 5. synaptische Vesikel verschmelzen mit der Zellmembran (Exocytose) 6. Vesikel ergießen Neurotransmitter in den synaptischen Spalt 7. Transmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt zur postsynaptischen Membran 8. Transmitter lagern sich an transmittergesteuerten Ionenkanälen mit gekoppelten Rezeptoren an 9. Öffnung der transmittergesteuerten Ionenkanäle 10. Ioneneinstrom verändert das postsynaptische Membranpotenzial (Amplitude von N geöffneter Ionenkanäle abhängig) - wenn überschwellige Depolarisation(Einstrom von Na-Ionen): Öffnung spannungsabhängiger Na-Kanäle u. AktionsPotenzial-Ausbildung am Axonhügel - Spaltung der Neurotransmitter durch Enzyme und Aufnahme von Bestandteilenin die präsynaptische Endigung zur Resynthese der Neurotransmitter
• inhibitorisch hemmend Einstrom von Anionen: Hyperpolarisation
• exzitatorisch erregend Einstrom von Kationen: Depolarisation
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• Summation Addition der postsynaptischen Potenziale
• zeitliche Summation Übertragung einer Synapse zeitlich kurz hintereinander erneute Stimulation vom Potenzial, dann wieder Ruhepotenzial
• räumliche Summation gleichzeitige Stimulation des postsynaptischen Neurons an mehreren synapsen Addition, Membranpotenzial erhöht sich
• Wirkungen von Drogen an der Synapse + Beispiele 1. verstärkte oder verringerte Ausschüttung von Transmittern → Nikotin (mehr), Botulinumgift(weniger: 2. Abbau der Transmitter wird unterbrochen/gestoppt → Alkylphosphate (Atemlähmung) 3. Transmitter Moleküle können nicht zurück in präsynaptische Endigung transportiert werden 4. Transmittermoleküle werden durch Drogen nachgeahmt →Nikotin, Muscarin(Fliegenpilz) (bei beiden: kein Abbau von Cholinesterase) 5. Produktion von Transmitter Molekülen wird gehemmt 6. Blockieren der Acetylcholin - Rezeptoren → Atropin (Tollkirsche), Curare

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