Physiologie (Fach) / Herzmechanik (Lektion)

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• Herzfrequez Anzahl Herzschläge pro Minute
• Schlagvolumen das Volumen, das pro Pumpvorgang vom linken oder rechten Ventrikel rausgeworfen wird
• Ejektionsfraktion Der Anteil des enddiastolischen Volumens, der aus dem Ventrikel ausgeworfen wird; sollte beim Gesunden mindestens 55% betragen Berechnungsvorschrift: EF = Schlagvolumen / Enddiastolisches Volumen
• Herzzeitvolumen Volumen, das pro Zeiteinheit vom Ventrikel ausgeworfen wird → Ergibt sich aus Schlagvolumen und Herzfrequenz Berechnungsvorschrift: HZV = Schlagvolumen × HerzfrequenzBestimmung: Meist mittels Fick'schem Gesetz
• Phasen der Herzaktion lässt sich in Systole (Auswurf, Kontrktion) & Diastole (Entspannung, Füllung) teilen Systole & Diastole jeweils aus zwei Phasen
• Systole 1. Anspannungsphase: Hauptfunktion: Ventrikel kontrahieren sichAblauf: Alle Klappen sind geschlossen und die Ventrikel sind mit Blut gefülltIsovolumetrische Kontraktion des Arbeitsmyokards Druckanstieg in den Ventrikeln, bis der Druck in der Aorta bzw. dem Truncus pulmonalis überschritten istPassive Öffnung der Taschenklappen (Pulmonal- und Aortenklappe) → Beginn der AustreibungsphaseStatus des linken Ventrikels: Druck: Anstieg von ca. 8 mmHg auf ca. 80 mmHg Volumen: Gleichbleibend ca. 150 mL (isovolumetrische Anspannung) 2. Austreibungsphase: Hauptfunktion: Blut wird aus Ventrikeln in Kreislauf und Lunge gepumptAblauf: Blut strömt aus den Ventrikeln in den Truncus pulmonalis bzw. die Aorta (Großteil bereits zu Beginn der Austreibungsphase)Weitere Kontraktion des Myokards (beginnend am distalen Septum und der Herzspitze)Wanddicke der Ventrikel ↑ und Innendurchmesser der Ventrikel ↓Druck in den Ventrikeln ↑ (Laplace-Gesetz) → Blutvolumen ↓ im VentrikelDruck ↓ langsam im Ventrikel (bis unter den Druck der Aorta bzw. Truncus pulmonalis)Schluss der Taschenklappen → Beginn der EntspannungsphaseStatus des linken VentrikelsDruck: Anstieg von ca. 80 mmHg auf ca. 120 mmHg, danach Absinken Volumen: Austreibung von ca. 90 mL Schlagvolumen (150 mL → 60 mL)
• Diastole 3.) Entspannungsphase: Hauptfunktion: Ventrikel entspannen sichAblauf: Alle Herzklappen sind geschlossen (Volumen bleibt konstant)Weitere Entspannung des Myokards (Druck ↓ in den Ventrikeln)Isovolumetrische EntspannungVentrikeldruck fällt unter den Druck in den VorhöfenSegelklappen öffnen sich → Beginn der FüllungsphaseStatus des linken VentrikelsDruck: Absinken auf ca. 10 mmHg Volumen: Gleichbleibend ca. 60 mL (isovolumetrische Entspannung) 4.) Füllungsphase: Hauptfunktion: Ventrikel füllen sich erneut mit BlutAblauf: Die Ventilebene hebt sich und "stülpt" sich über die Blutsäule in den VorhöfenAm Ende der Diastole kontrahieren die Vorhöfe kurzDruck im Ventrikel übersteigt den Druck der VorhöfeSchluss Segelklappen → Beginn der AnspannungsphaseStatus des linken VentrikelsDruck: ca. 8 mmHg Volumen: Füllung mit ca. 90 mL (60 mL → 150 mL)
• Arbeitsdiagramm des Herzens Im Verlauf einer Herzaktion und seiner vier Phasen ändern sich sowohl der Druck als auch das Volumen im linken Ventrikel. Trägt man diese zyklischen Veränderungen von Volumen und Druck während einer Herzaktion in ein Koordinatensystem ein, so erhält man das sog. Arbeitsdiagramm des Herzens. Die Fläche auf dem Diagramm, die durch die Graphen der vier Phasen der Herzaktioneingeschlossen wird, entspricht der Druck-Volumen-Arbeit des Herzens. s. Diagramm
• Frank Starling Mechanismus Kurzfristiger automatischer Kompensationsmechanismus bei Druck- und Volumenschwankungen Vorlast: das ventrikuläre volumen am Ende der Diastole = enddiastolisches Volumen. Wird vom ZVD & dem venösen Rückstrom beeinflusst Nachlast: der Druck, den der linke Ventrikel in der Systole überwinden muss, um das Blutvolumen austreiben zu können. Wird vom aortalen Blutdruck & vom TPW beeinflusst der Frank Starling Mechanismus ermöglicht es dem Herzen, seine Auswurfleistung an einen veränderten venösen Rückfluss & an einen wechselnden Blutdruck anzupassen wie beim Skelettmuskel steigt auch im Myokard die Kontraktionskraft mit der Vordehnung, da die Überlappung der Myofilamente verbessert wird
• Lungenembolie Obstruktion einer Lungenarterie Steigerung der Nachlast durch die Nachlasterhöhung kommt es durch Frank starling im rechten Ventrikel zu einem erhöhten systolischen Druck rechtsherzversagen droht
• VNS am Herzen Das vegetative Nervensystem ist in der Lage die Herzaktion langfristig zu regulieren. Die parasympathischen Fasern erreichen dabei nur die Vorhöfe, die sympathischen Fasern erreichen hingegen Vorhöfe und Kammern. Der Sympathicus kann daher im Gegensatz zum Parasympathikus sogar die Kontraktionskraft der Kammern (Inotropie) verändern.
• Chronotropie Veränderung der Herzfrequenz
• Dromotropie Veränderung der Überleitungsgeschwindigkeit von Vorhöfen auf Ventrikel
• Inotropie Veränderung der Kontraktionskraft
• Lusitropie Veränderung der Relaxationsgeschwindigkeit
• Bathmotropie  Veränderung der Reizschwelle
• Sympathikus am Herzen innerviert Vorhof & Kammern Grundprinzip: Aktivierung der β1-Rezeptoren des Herzens mittels Adrenalin oder Noradrenalin → Steigerung der Aktivität der Adenylatcyclase → Steigerung der intrazellulären cAMP-KonzentrationAktivierung der Proteinkinase A (PKA) durch cAMP → Modulation der Aktivität verschiedener Schlüsselenzyme und Transporter mittels Phosphorylierung Wirkungen: 1. Positiv chronotrop: Erhöhung der cAMP-Konzentration in Sinusknoten-Zellen → Direkte Interaktion von cAMP und Funny ChannelsVermehrte Öffnung von Funny Channels → Einstrom von Kationen während der spontanen Depolarisation → Steilerer Anstieg des AktionspotentialsSchwellenpotential wird früher erreicht und die Aktionspotentialdauer verkürzt → Schnellere Aktionspotentialfolge → Steigerung der Kontraktionsfrequenz (Herzfrequenz) 2. Positiv dromotrop: Erhöhung der Leitfähigkeit von L-Typ-Calciumkanälen in der Zellmembran des AV-Knotens → Schnellerer Calciumeinstrom während des Aufstrichs des AktionspotentialsCalciumeinstrom führt zu einem steileren Aufstrich des Aktionspotentials → Schnellere Überleitung 3. Positiv inotrop: Prinzip: Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration während der Plateauphase → Verstärkung der KontraktionskraftUrsachen: Erhöhte Leitfähigkeit von L-Typ-Calciumkanälen des Arbeitsmyokards durch Phosphorylierung → Verstärkter Calciumeinstrom während der Plateauphase → Gesteigerte Calcium-induzierte-CalciumfreisetzungDurch Enthemmung (=Aktivierung) der SERCA werden dem SR vermehrt Calciumionen zugeführt → Vermehrte Calciumausschüttung aus dem SR durch den Ryanodinrezeptor bei der nächsten Kontraktion → Leichte Steigerung der Kontraktionskraft (indirekt positiv inotrop)Erhöhter Calciumausstrom aus dem Ryanodinrezeptor im SR ins Zytosol → Gesteigerte intrazelluläre Calciumkonzentration 4. Positiv lusitrop: Proteinkinase A phosphoryliert das Regulatorprotein Phospholamban (welches normalerweise die SERCA hemmt) → Phospholambanaktivität sinkt → SERCA Hemmung lässt nachAktivität der SERCA gesteigert → Beschleunigter Rücktransport von Calcium aus dem Zytosol ins sarkoplasmatische Reticulum nach der Kontraktion → Beschleunigte Relaxation
• Parasympathikus am Herzen innerviert nur Vorhöfe: Wirkung am Herzen über muskarinerge Acetylcholinrezeptoren: Ziel sind dabei vor allem der Sinusknoten zur Frequenzsenkung (negativ chronotrop) und der AV-Knoten zur Verzögerung der Erregungsüberleitung von den Vorhöfen auf die Kammern (negativ dromotrop). Negativ chronotrop (Die Herzfrequenz wird durch den Parasympathikus über zwei verschiedene Wege reguliert: Einerseits durch die Beeinflussung der Funny Channels und andererseits durch die Öffnung von Kaliumkanälen).Ursache 1: ACh steigert die Durchlässigkeit von Kaliumkanälen im Sarkolemm der Sinusknotenzellen → Verstärkter Kaliumausstrom → Membranpotential wird in Richtung des Kaliumpotentials verschoben (sinkt also) → Verzögertes Erreichen des SchwellenpotentialsUrsache 2: Acetylcholin hemmt mittels inhibitorischem G-Protein die Adenylatcyclase → cAMP-Konzentration sinkt → Leitfähigkeit der Funny Channels wird verringert → Verlangsamter Kationeneinstrom bei der Depolarisation → Verzögerte Depolarisation Negativ dromotrop: ACh steigert die Durchlässigkeit von Kaliumkanälen im Sarkolemm der AV-Knoten-Zellen → Verstärkter Kaliumausstrom → Membranpotential wird in Richtung des Kaliumpotentials verschoben (sinkt also, analog zu Ursache 1) → Flacherer Anstieg des Aktionspotentials → Verzögerte ÜberleitungErregungsüberleitung wird entweder verlangsamt durch das negativere Membranpotential oder bei starker Vagusstimulation sogar vollständig unterbrochen (AV-Block)
• HZV Fick sches Prinzip Da sich das Herzzeitvolumen (HZV) im klinischen Alltag nur schwierig bzw. aufwändig bestimmen lässt, bedarf es einer Methode, mit der das HZV anhand einfach messbarer Parameter bestimmt werden kann. Das Fick'sche Prinzip nutzt eine Indikatorverdünnungsmethode und bietet die Möglichkeit, das Herzzeitvolumen anhand der Sauerstoffaufnahme der Lunge und der arteriovenösen Sauerstoffkonzentrationsdifferenz zu berechnen. Es geht dabei wie alle Indikatorverdünnungsmethoden von der Grundannahme aus, dass die pro Zeiteinheit aufgenommene Stoffmenge eines Organs der Differenz von pro Zeiteinheit zugeführter und abgeführter Stoffmenge entspricht.  HerleitungAufgenommene Stoffmenge/Zeit = (Stromstärke × Stoffkonzentration vor dem Organ) − (Stromstärke × Stoffkonzentration nach dem Organ)Aufgenommene Stoffmenge/Zeit = Stromstärke × (Stoffkonzentration vor dem Organ − Stoffkonzentration nach dem Organ)Stromstärke  = (Aufgenommene Stoffmenge/Zeit) / (Stoffkonzentration vor dem Organ − Stoffkonzentration nach dem Organ)Grundüberlegungen zum Fick'schen PrinzipHZV im klinischen Alltag schwer zu bestimmen → Berechnung mittels Indikatorverdünnungsmethode mit einfach messbarem Indikator (meist Sauerstoff)Konzentrationsunterschied von Sauerstoff im Blut arteriell und venös mittels Blutgasanalyse messbar (O2-Konzentrationarteriell− O2-Konzentrationvenös)Sauerstoffaufnahme der Lunge pro Zeiteinheit mittels Spirometrie messbar (VolumenO2/Zeit)Berechnung der Volumenstromstärke der Lunge mittels Fick'schem Gesetz, was in etwa dem HZV entsprichtBerechnungsvorschriftHZV = O2-Aufnahme der Lunge / arteriovenöse O2-KonzentrationsdifferenzHZV = (VO2/t) / (CAO2 − CVO2)BeispielrechnungGegebenO2-Konzentration (arteriell und venös) = CAO2 und CVO2 [L O2/L Blut] ermittelt durch BlutgasanalyseSauerstoffaufnahme der Lunge = VO2/t [L O2/min] ermittelt mit SpirometrieGesucht: HZV [L/min]BerechnungHZV = (VO2/t) / (CAO2 − CVO2) → Einsetzen von Messwerten (hier Normwerten) HZV = (0,3L/min) / (0,2−0,15) L O2 pro L Blut = (0,3 L/min) / 0,05 = 6L/min
• Wandspannung nach La Place Das Gesetz von Laplace wird in der Medizin zur Beschreibung der Wandspannung von Hohlorganen wie Blutgefäßen oder dem Herzen verwendet. Hierbei wird die Wandspannung (K) als Kraft verstanden, die das Hohlorgan zusammenhält. Ihr werden die Kräfte, die das Hohlorgan „sprengen“ (Ptm × r / 2d), gegenüber stellt. Anhand des Laplace-Gesetzes können nicht nur die physiologischen Veränderungen der Wandspannung beschrieben werden, sondern auch die pathophysiologischen Umbauvorgänge am Herzen bei einigen Erkrankungen (bspw. Bluthochdruck) nachvollzogen werden. Definition: Kraft innerhalb der Herzwand, die dem Auseinanderstreben bei Dehnung entgegenwirkt und die Herzwand „zusammenhält“Laplace-Gesetz: K = Ptm × r / 2dEinheiten: K= Wandspannung [N×m−2], Ptm = Transmuraler Druck, entspricht in etwa dem Ventrikelinnendruck [N×m−2 ], r = Innenradius des Ventrikels [m], d = Myokardialer Wanddurchmesser [m]AnwendungsbeispieleSystole (Austreibungsphase): Ventrikelinnenradius (r)↓ und myokardialer Wanddurchmesser (d)↑ → Wandspannung (K)↓Diastole (Füllungsphase): Ventrikelinnenradius (r)↑ und myokardialer Wanddurchmesser (d)↓ → Wandspannung (K)↑

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