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SKL Neurologie (Fach) / Schädel-Hirn-Traumata (Lektion)
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- Bepunktung Glasgow Coma Scale (GCS) 1-6 Punkte für Augenöffnung verbale Antwort motorische Leistung
- Augen Öffnung 4 spontan 3 auf Ansprache 2 auf Schmerzreiz 1 keine
- verbale Antwort 5 orientiert 4 verwirrt 3 inadäquat 2 unverständlich 1 keine
- motorische Leistungen 6 gezielt auf Aufforderung 5 gezielt auf Schmerzreiz 4 ungezielt auf Schmerzreiz 3 Beugesynergismen 2 Strecksynergisten 1 keine
- Auswertung Glasgow-Coma-Scale 13-15 Punkte: leichtes SHT 9-12 Punkte: mittelschweres SHT 3-8 Punkte: schweres SHT
- SHT I bei einem GCS von 13-15Synonym Gehirnerschütterung „Commotio cerebri“keine dauerhafte Schädigung der Hirnstrukturen nachweisbarmeist stationäre Aufnahme zur Abklärung von HWS- oder Gesichtschädelfrakturen; Beobachtung wegen möglicher Entstehung einer intrakraniellen Blutung
- Symptome SHT I Symptome sofortige Bewusstlosigkeit, nicht länger als Sekunden bis Minuten andauerndnach Erwachen: Benommenheit, motorische Verlangsamung, kurze retrograde oder anterograde Amnesiehäufige Begleitsymptome: Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Kopfschmerzen, Sehstörungen
- Diagnostik SHT I Diagnostik klinische Untersuchung, Pupillenreaktion
- Therapie SHT I Therapie Bettruhe, Analgetika
- SHT II bei GCS 9-12Gehirnprellung „Contusio cerebri“offene oder gedeckte Schädigung der Hirnsubstanz
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- Symptome SHT II ◦ Bewusstseinsstörungen länger als 1 Stunde◦ neurologische Herdsymptome: Paresen, Parästhesien, epileptische Anfälle◦ psychisches Syndrom oder Locked-in Syndrom in schweren Fällen
- Diagnostik für SHT II und III nach klinischem Bild, CCT, cMRT, EEG
- SHT III GCS von 3-8 PunkteGehirnquetschung „Compressio cerebri“schwerste Schädigung und massiv lebensbedrohliche Vitalausfälle
- Therapie SHT III Therapie Intensivmaßnahmen zur Aufrechterhaltung der Vitalfunktionenmedikamentöse Therapie des Hirnödems Trepanation des Schädels OP bei Blutungen Antibiotika bei Infektionen
- residuelle Defektyndrome apallisches Syndrom Locked in Syndrom
- apallisches Syndrom Ausfall der Großhirnfunktion (Dezerebration), Funktion des Diencephalon, Medulla oblongata und Medulla spinalis erhaltenUrsache der Entkopplung im Kortex, Thalamus oder Medulla oblongatavegetative Funktionen erhalten (Medulla oblongata erhalten)geöffnete Augen, aber keine Selbstwahrnehmung oder Kontakt zur Umwelt → Wachkoma
- Ursachen apallisches Syndrom meist hypoxisch, Z.n. Reanimation, SHT mit Hirnödem, nach Encephalitis
- Syptome apallisches Syndrom geöffnete Augen aber keine Blickkontaktkeine gerichtete Reaktion auf akustische, visuelle, taktile Reizestereotype Reflexbewegungerhaltene Spontanatmungerhaltener Schlaf-Wach-Rhythmusteilweise erhaltene Hirnstammreflexe und spinale Reflexe keine Immobilität, zielloses Bewegen von Rumpf und Extremitäten spontane mimische Bewegungen sowie Lächeln und Grunzlaute möglich
- Locked in-Syndrom Patient bei vollem Bewusstsein, kann uneingeschränkt sehen und hören, aber nicht bewegen und nicht sprechen
- Ursachen locked-in syndrom Schädigung meist im ventralen Pons bilateral → Unterbrechung aller efferenten Bahnen bis auf vertikale Blickmotorik (→ einzige Möglichkeit zur Kommunikation)kann auch bei SHT auftretenBasilaristhrombose häufigste Ursache
- Symptome locked in syndrom vollständige Lähmung der durch Hirnnerven V-XII versorgten Muskulatur Kauen, Schlucken und Sprechen nicht möglich zentrale Tetraplegie sehr schlechte Prognosepsychischer Leidensdruck → Patienten werde oft ins künstliche Koma gelegt
- Spätfolgen (SHT II und III) • persistierende fokale neurologische Defizite: sensible, motorische, visuelle, olfaktorische, Aphasien usw.• persistierende psychische Defizite: hirnlokales Pschosyndrom mit Enthemmung (frontal) und anamnetischen Defiziten (temporobasal) oder Antriebsstörungen
- persistierende fokale neurologische Defizite sensible, motorische, visuelle, olfaktorische, Aphasien usw.
- persistierende psychische Defizite hirnlokales Pschosyndrom mit Enthemmung (frontal) und anamnetischen Defiziten (temporobasal) oder Antriebsstörungen
- hirnorganisches Psychosyndrom psychische Störungen als Folge von HirnschädigungenPersönlichkeitsveränderungen und allgemeiner Leistungsschwäche der Hirntätigkeit
- Ursachen SHT III intrakranielle Drucksteigerungen (Hirnödem oder Hirnblutung) oder direkte Verletzungen subdurale und epidurale Hämatomesubarachnoidal Blutungenintrazerebrale Blutungen erhöhter intrakranieller Druck, Ödembildung und Herniation, Nervenschädigung, zerebrale Krampfanfälle