Pharmakologie / Lektion

Koll.Immunpharmakologie

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Koll.Immunpharmakologie

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  • Was sind Biologika
    Arzneistoffe, die mit Mitteln der Biotechnologie in gentechnisch veränderten Organismen hergestellt werden Beispielemonoklonale Antikörper -> Autoimmunerkrankungen, chronische Entzündungen, Onkologie, Virusinfektionen, Fusionsproteine (Decoy-Rezeptoren) -> Autoimmunerkrankungen, chronische Entzündungen, OnkologieZytokine: TNF-a, Interleukine (IL-2), Interferone (INF-a, -b, -γ)-> Autoimmunerkrankungen, Onkologie, Hämatopoetische Wachstumsfaktoren (Erythropoietin, G-CSF, GM- CSF) -> Onkologie, DialyseGerinnungsfaktoren (Faktor VIII und IX), Gerinnungshemmer (ATIII)Fibrinolytika (TPA)Impfstoffe (Hepatitis B-Oberflächenantigen)Hormone (z.B. Insulin, Gonadotropine, Wachstumshormone wie Somatotropin)
  • Monoklonale Antikörper Nomenklatur
    Präfix: varibabelZielort:t(u) -> Tumore l(i) -> Immunsystemk(i) -> Interleukines(o) -> Knochenc(i) -> kardiovaskulärHerkunft:u -> humanzu-> humanisiertxi->chimär (unterschiedlichen Zellen)o->murinSuffix: immer mab
  • Fusionsproteine: Decoy Rezeptoren
    ist ein Rezeptor, der seinen Liganden zwar bindet, aber keine Signale weiterleitet.
  • Welche Mechanismen nutzen Biologika zur Immunsuppression
    Inhibition der Signaltransduktion--> Abfangen des Liganden -->Blockade der Liganden- Bindungsstelle (Rez.-Antagonist)=kein Effekt, z.B. keine Proliferation Depletation (Erschöpfung) von ImmunzellenMuromonab blokiert MHC-TCR BindungBlockade der Wirkung von RezeptorenBasiliximab Blokiert IL2 Rez. Blockade der Wikung von ZytokinenZytokin-Inhibitor blockiert Akivierung der B-ZellenBlockade von Adhäsionsmolekülen auf ImmunzellenNatalizumab/Vedolizumab blockieren LTA 1: Hemmung der ExtravastionBlockade der Interaktion von APC und T-Zellen -> Hemmung der Aktivierung 
  • Angriffspunkte von monoklonalen Antikörper in der Krebstherapie
    Antikörper zur Steigerung der T-Zell AntwortAntikörper gegen Wachstumsfaktoren (hemmen die Angiogenese)
  • Checkpoint- Inhibitoren
    Monoklonale Antikörper blockieren inhibitorische Immun-Checkpoints und triggern damit eine Abwehrreaktion des Immunsystems auf das Tumorgewebe. Sie können sich gegen einen Rezeptor (z.B. PD-1) oder seinen Liganden (PD-L1) richten.  Checkpoint-Inhibitoren richten sich u.a. gegen CTLA-4, PD-1 und PD-L1
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