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Medizin (Fach) / Gynäkologie (Lektion)

Diese Lektion wurde von Aninchen93 erstellt.

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• PAP Abstrich, Münchner Nomenklatur I        unauffälliger Befund -Vorsorge alle 12 Monate II       leichte, regenerative Entzündung -physiologischer Befund mit Einschränkungen III      schwere Entzündung, eine HPV-Infektion ist nicht auszuschließen -zusätzliche Endometriumdiagnostik, vorher HPV und Ki65 Diagnostik IIId  1  leicht- bis mittelgradige Zelldysplasien als Hinweis auf eine CIN I--> HPV und Ki67 Diagnostik, bei positivem Befund innerhalb 3 Monaten Differentialkolposkopie        2 mäßige Dysplasie, CIN2--> Differentialkolposkopie IVa     schwere Zelldysplasien - CIN  III IVb      zusätzlich Vorliegen eines Carcinoma in situ möglich --> Differentialkolposkopie und Therapie V        Zellbefund eines malignen Zervixkarzinoms --> Therapie
• Vaginale Infektionen -Ph normal 3,8-4,5 -Pilze können sich auch bei saurem PH vermehren
• Beurteilung der Brustdichte nach ACR a fast ausschließlich nur Fettgewebe, hohe Sensitivität Mamma b vereinzelt dichte Areale von Brustgewebe, ausreichende Sensitivität c heterogene Verteilung von dichten Brustdrüsenarealen, nicht ausreichende Sensitivität d Brust ist extrem dicht, deutlich verringerte Sensitivität
• ACR- BI-RADS Klassifikation 0 nicht beurteilbar 1 physiologischer Befund 2 physiologischer Befund mit benignen Auffälligkeiten: Fibroadenome, LK, vaskuläre Kalzifikationen, Implantate 3 wahrscheinlich gutartiger Befund, Malignität unter 2%, Verlaufskontrolle nach 6 Monaten 4 Verdächtiger Befund, abkärung mittels Biopsie malignitätsrisiko 2-95 % 5 hochgradig malignitätsverdächtig >95% 6 histologisch gesicherter Befund
• Molimina menstrualia Amenorrhoe, die monatlich an Shcmerzintesität zunimmt
• Labiensynechie 2-5% der Mädchen bis zum 4. Lebensjahr leidet an einer Labiensynechie
• Goldberg-Maxwell-Morris- Syndrom -Androgenrezeptorresistenz chromosomal rezessiv Endorganresistenz gegenüber Androgenen führt zum weiblichen Habitus mit inneren männlichen Gonaden, weibliche äußere Genitale und blind endende Vagina, fehlende sekundäre Geschlechtsbehaarung (hairless women), primäre Amenorrhoe, Sterilität D: Testosteron erhöht, direkte Genanalyse des Androgenrezeptors T: evtl. Hormontherapie: eher männlich--> Androgene, eher weiblich--> Östrogene -Entfernung der Hoden aufgrund erhöhtem Entartungsrisiko
• Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina (PHP) -5 alpha Reduktasemangel -verschiedene Mutationen auf Chromosom 2 bei ausschließlich Chromosomen XY! -führt zur fehlenden Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron -Bei Geburt meist weiblich erscheinendes äußeres Genitale, ggf. mit perineoskrotaler Hypospadie, Klitorishypertrophie und Pseudovagina; inneres Genitale hingegen männlich  -In der Pubertät durch zunehmende Testosteronsynthese Virilisierung (Peniswachstum, Descensus testis, Entwicklung einer männlichen Geschlechtsidentität)  D: Testosteron hoch, DHT niedrig un kein Ansteigen bei HCG Gabe T: Hormongabe je nach Wunsch des Patienten, bei Frauen Entfernung der Hoden
• Hormonproduktion des Ovars - Die Granulosa-Zellen bilden Östrogene der Gelbkörper bildet Gestagene Die Theka-Zellen produzieren die männlichen Geschlechtshormone Androstendion und Testosteron. Allgemeiner Aufbau eines Ovarialfollikels (von innen nach außen) Weibliche Keimzelle (= Oozyte) (siehe: Oogenese)Granulosazellen (= Follikelepithelzellen)Umgeben die Oozyten direkt und bilden die Follikelhöhle und das hormonaktive Stratum granulosum des Ovars Je nach Reifegrad des Follikels ein- oder mehrschichtigThecazellen: Äußere Schicht aus Bindegewebe, die sich zur hormonproduzierenden Theca interna und bindegewebigenTheca externa differenziert Die rupturierte Follikelhöhle verändert sich nach der Freisetzung der Eizelle: Corpus rubrum: Die entleerte Follikelhöhle wird vom umgebenden Gewebe komprimiert und blutet einCorpus luteum (= Gelbkörper): Hormonell aktiver Gelbkörper; entsteht durch Umwandlung aus dem Corpus rubrumStratum granulosum und Theca interna werden größer; Einsprossen von Blutgefäßen; Lipidspeicherung → GelbfärbungZellen der Theca interna werden zu Thecaluteinzellen → AndrogenproduktionGranulosazellen werden zu Granulosaluteinzellen: Umwandlung Androgene → Gestagene/ÖstradiolCorpus luteum graviditatis: Befruchtung der Eizelle → Schwangerschaft → Gelbkörper übernimmt in den ersten 3 Monaten die Produktion der schwangerschaftserhaltenden GeschlechtshormoneCorpus luteum menstruationis: Keine Befruchtung der Eizelle → Nach 2 Wochen Rückbildung zum Corpus albicansCorpus albicans (= Weißkörper): Rückgebildeter Gelbkörper, funktionslos -das Ovar und der Hoden haben kubisches Mesothel
• Menstruation -physiologisch: 25-31 Tage -Follikelreifungsphase ist individuell unterschiedlich -die 2. Zyklushälfte dauert konstant 14-15 Tage -Dauer: 3-7 Tage, Blutverlust 60-120ml
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• Polymenorrhoe Zyklusdauer <25 Tagen  -> nach Menarche und vor Menopause -Stresssituationen
• Oligomenorrhoe Zyklusdauer >35 Tage -corpus luteum persistenz, PCO, Essstörung
• Hypermenorrhoe >80ml, Blutkoagel
• Menorrhagie Dauer über 7 Tage
• Hypomenorrhoe Blutmenge >25 ml
• Brachymenorrhoe Dauer < 3Tagen
• Metrorrhagie Azyklische Blutung oder Dauerblutung außerhalb der Regel  Menometrorhagie: verstärkte, verlängerte ggf. azyklische Zwischenblutungen --> Myome, Endometriumkarzinom, Zervixkarzinom, orale Kontrazeption
• Schmierblutungen, Spotting Zervixkarzinome, Portioektopie...
• Zyklus 1. Hälfte Follikelphase: Bestimmend FSH und Östrogen -unter FSH reifen Follikel heran, der dominante Follikel hat mehr FSH Rezeptorn und unterdrückt mit seiner hohen Östrogenproduktion die anderen Follikel -die vermehrte Östrogenproduktion führt zu einem LH-Peak: das Ei springt Endometrium: Desquamationsphase (fehlende Gestagene führen zu Vasospasmen der Spiralarterien) und Proliferationsphase
• Zyklus 2.Phase Luteale Phase Führende Hormone: LH und Progesteron -durch LH entwicktelt sich das Corpus Luteum welches Progesteron produziert -Progesteron hemmt LH -bei Befruchtung produziert die Eizelle beta HCG, welches wie LH wirkt Endometrium: Sekretionsphase--> Differenzierung unter Progesteron
• PCO Rotterdam Klassifikation Oligo- oder Anovulation Virilisierung unter Hyperandrogenismus Polyzystische Ovarien wenn andere Diagnosen ausgeschlossen sind und mind. 2 von 3 Kriterien zutreffen kann die Diagnose gestellt werden  -->ZYSTEN IN DEN OVARIEN SIND NICHT NÖTIG UM EIN PCO ZU DIAGNOSTIZIEREN
• Pathophysiologie PCO es wird eine periphere Insulinresistenz angenommen merh Insulin: Adipositas                     steigert ovarielle Androgenproduktion--> Virilisierung                     LH Dominanz
• Blutergebnisse PCO LH erhöht (durch Insulin stimuliert), FSH normal oder erniedrigt LH/FSH Quotient erhöht Östrogene erhöht (durch verstärkte Produktion von Androgenen) Progesteron erniedrigt (keine Ovulation und kein Corpus Luteum) Testosteron erhöht Sexualhormonbindendes Hormon erniedrigt (bindet mehr Hormone) Metabolisches Syndrom -mind 12 subcapsuläre Zysten und mind. 10 ml Ovar
• DD' s und Therapie -Androgenitales Syndrom -Morbus Cushing -Hypophysenadenom -Androgenproduzierende Tumore -exogene Androgenzufuhr T: bei Kinderwunsch: Dionogest (antiandrogenes Progesteron), Metformin, Glucocorticoide Clomifen zur Follikelreifung kein Kinderwunsch: Antiandrogene-->Cyproteronacetat
• Klimakterium praecox Einsetzen des Klimakteriums vor dem 40. LJ im engeren Sinne: frühzeitiger Untergang aller Follikel oder bei Turner-Syndrom, Swyer Syndrom, XX-Gonadendysgenesie, DM, Hypothyreose, Autoimmunerkrankungen Progesteron und Östradiol↓, FSH und LH↑ Testosteron und Prolaktin normal
• Postmenopause 12 Monate nach der letzten Blutung -bei der Menopause handelt es sich um einen hypergonadotropen Hypogonadismus: durch sinkende Ovarialfunktion kommt es zur geringen Bildung von Östrogen und Progesteron, reflektorisch steigt aber die LH und FSH Sekretion an
• Hormonelle Ersatztherapie bei Klimakterium -bei Klimakterium praecox -starke psychovegetative Einschränkungen druch postmenopausale Beschwerden --> außer bei Z.n. Hysterektomie immer nur Gabe von Östrogen/progesteron Kombi Präperate natürlich: Cimicifugawurzelstock
• Descensus genitalis -Absenkung Vagina/ Uterus bis zum Hymenalsaum Genitalprolaps: Uterus und Vagina ragen über den Hymenalsaum hinaus Grad I: Die Portio reicht bis 1 cm vor den Introitus vaginae heranGrad II: Die Portio liegt am IntroitusGrad III: Die Portio reicht bis 2 cm über den Introitus hinausGrad IV: Totalprolaps konservativ: Einlegen eines Pessars (regelmäßig Wechseln, nicht dauerhaft! Druckulzerationen) OP: Standardverfahren: Vaginale Hysterektomie mit Kolporrhaphie (Beckenbodenplastik) und sakrospinaler Scheidenstumpffixation 
• Vulvitis/ infektiös Therapie: Doxycyclin + Metronidazol Amoxicillin + Metronidazol
• Bartholinitis -ist eine akzessorische Geschlechtsdrüse am Hinterrand der inneren Schamlippen -Retentionszyste -bei Infektion: Empyem, Schwellung (Pseudoabszess) -meist Mischinfektionen mit Darm und Vaginalkeimen T: symptomatisch schwerer Verlauf: Amoxiciliin + Metronidazol evtl. OP mit Marsupialisation (Einnähen der Wundränder nach außen für eine dauerhafte Drainage)
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• Bakterielle Vaginose -meist Mischinfektionen mit Gadnerella vaginalis, Mobiluncus spp Risikofaktoren: Häufiger Geschlechtsverkehr, Östrogenmangel, Wochenbett, systemische AB-Gabe Amsel-Kriterien: Mind. drei der folgenden vier Amsel-Kriterien müssen zum Nachweis einer bakteriellen Vaginose erfüllt sein -Vermehrter dünnflüssiger oder schaumiger, grau-weißer bis gelber Fluor vaginalis -Nachweis von Clue Cells: Plattenepithelzellen bedeckt mit kokkoiden Bakterien (Nachweis entweder im Nativabstrich oder Grampräparat )  -Fischiger Geruch Amintest (auch „Whiff-Test“): Durch Aufträufeln von 1–2 Tropfen 10%iger Kalilauge auf das Abstrichmaterial kommt es zur Intensivierung des „Fischgeruchs“ (Amingeruchs) -Vaginal-pH: >4,5 Fakultative Symptome: Brennende Schmerzen, insb. beim Geschlechtsverkehr (Dyspareunie)PruritusDysurie T: immer! oral oder lokal (oral überlegen) -Metronidazol oder Clindamycin -Schwangerschaft besonders wichtig, weil es hier einen Zusammenhang zur Frühgeburtlichkeit gibt
• Trichomonas vaginalis -Flagellat, 4 kleine kurze und eine lange Geißel -häufig asymptomatisch, sonst: Vaginitis (5-28 Tage nach Ansteckung) grün-schaumiger, unangenehm riechender Ausfluss, Pruritus, Bläschenbildung, Dyspareunie, Dysurie, Kolpitis granularis: rote Pünktchen auf der Vaginalschleimhaut (Erdbeerzervix) T: Metronidazol oral, Partner mitbehandeln!
• pelvic inflammatory disease (PID) - Zervizitis, Endometritis und Adnexitis  -meist Infektionen mit Gonokokken und Chlamydien Weitere: Anaerobier, Gardnerella vaginalis, E. coli, Enterobakterien, Streptokokken, Haemophilus influenzae, Mykoplasmen, Actinomyces (häufig Mischkulturen) 1% der Frauen (v.a. 14-40) -aufsteigend oder absteigend (Appendiitis, CED) Akutes Stadium: Oft plötzlich beginnende starke seitenbetonte Unterleibsschmerzen bis hin zum akuten Abdomen mit Abwehrspannung, Fieber, Übelkeit, Erbrechen Subakutes Stadium: Mäßige Unterbauchschmerzen, spontan und bei Palpation, Resistenz im Adnexbereich, subfebrile Temperatur Chronisches Stadium: Druckschmerzen ohne Temperaturerhöhung, jederzeit Exazerbation möglichGgf. Dysurie, Dyspareunie, Meno- und Metrorrhagien, eitriger zervikaler Fluor, Obstipation oder Diarrhö --> seitenbetonter Druckschmerz, Portioschiebeschmerz, Adnexschwellung im Sono, erhöhte Entzündungsparameter -kann sich wie Appendizitis oder EUG präsentieren T: Ceftriaxon+ Doxycyclin (Azithromycin) + Metronidazol, akut eventuell Laparotomie mit Abszessdrainage Gonokokken machen eher keine Vaginitis sondern eher eine Zervizitis
• Mastitis Puerpuralis -meist einseitige Entzündung der Brust während der Stillzeit -T: regelmäßige Brustenleerungen, vor der Entleerung wärmen, nach der Entleerung kühlen wenn nach 24-48 h keine Besserung: AB Gabe: Flucloxacillin oder Cephalosporine
• Mastitis non-puerpuralis 60% unter 30 Jahre -60% sind Raucherinnen -Hyperprolaktinämie -häufig Rezidive AB: Clindamycin
• benigne tumeröse Veränderungen der Mamma MastopathieFibroadenomMilchgangspapillom (intraduktales Papillom)Lipom, Hamartom, AtheromZysteSchwellungen im Rahmen des Brustwachstums bzw. der -differenzierung in der Thelarche 
• Fibroadenom -bindegewebe und epitheliale Anteile: Drüsengewebe -häufigster benigner Tumor, meist junge Frauen -Hirschgeweihartige Histologie (intrakanikulär oder perikanalikulär), schmerzlos, derb, verschieblich -0,2% werden maligne, T: Kontrolle alle 3 Monate, bei Größenzunahme und Wunsch Excision
• Mastopathie Mastitis fibrosa cystica, fibrös-zystische Mastopathie -Proliferation der epithelialen und mesenchymalen Mammastrukturen mit Zystenbildung und als Knoten tastbar (aufgeweitete Gänge und Proliferation des Bindegewebes) -50% aller Frauen, meist zwischen 40.-50. LJ -nur teile des Drüsenkörpers betroffen oder ganze Brust (Schrotkugelbrust) -evtl. Östrogenüberschuss bei Gestagenmangel 1. Einfach Mastopathie, keine Proliferation, keine erhöhtes Karzinomrisiko 2.einfach proliferativ ohne Atypien, Karzinomrisiko 1-1,5x 3.proliferativ mit Atypien aber kein CIS, 4,5x erhöhtes Risiko Klinik: zyklusabh. Beschwerden, prämenstruelle Schmerzen, Mamillensekretion Grad 1/2--> konservativ, Gestagene lokal/oral, Antiöstrogene und Prolaktinhemmer, Kühlen, verzicht auf Tee/Kaffee/Schockolade Grad 3: engmaschige Kontrolle, evtl. Excision oder subkutane Mastektomie mit Erhalt der Mamille
• Mamma CA allgemein -häufigstes Karziom der Frau und häufigste Krebstodesursache (jede 8.Frau erkrankt) -genetisch bedingte CAs 5-10% -2.häufigster Tumor überhaupt -Risikogene: BRCA1 und 2, PALB2, CHECK2, ATM, BRIP1
• Risikofaktoren MammaCA -frühe Menarche, späte Menopause -Nonnenkarzinom: Nullipara oder späte Geburt, kein Stillen -Adipositas -HET in der Postmenopause -Kontazeptiva v.a. letze 5 Jahre -DM2 -kontralaterales Mammaca (5-10xhöher), positive Brustkrebsananmnese -hohes Alter, hohe Brustdichte -Alkohol, Nikotin, Strahlenexposition
• Lokalisation Mamma CA Rsikoläsionenbrust 55% oberer äußerer Quadrant 15% oberer innerer Quadrant 15% Mamille -Paeu d'Orange, druckunempfindlicher nicht verschieblicher Knoten -Einziehungen, Mamillenretraktion,Sekretion aus der Mamille, Hautrötungen, Hautödem, Assymetrien, Größenveränderungen, Axilläre oder supraklavikuläre LK, Ulzerationen, Cancer en cuirasse
• Metastasierung Mamma CA -früh lymphogen, hämatogen -LK: vor allem Axilla und interpektoral Level 1: lateral m.pectoralis min Level 2: interpectoral Level 3: medial und apikal M.pectoralis min (infraklavikulär, supraklavikulär) --> meist auch dann hämatogen Knochen Lunge/Pleura Gehirn  Leber  (MIlz, Ovar)
• TNM Stadien Mammaca T1 <_2cm T2 2-<_5 cm T3 >5cm T4 Tumor jeder Größe mit Befall der Haut oder Brustwand N1 verschiebliche LK Level 1&2 N2 nicht verschiebliche LK Level 1&2 oder isolierter ipsilat Befall A. mammaria int N3 Level 3, axilläre + mammaria LK M0 M1 Metastasen (auch cervicale und kontralaterale LK)
• Mammographie Staging Frauen ab 40 i.dr. immer zur Abklärung von auffälligen Befunden Frauen unter 40 nur wenn abtasten und sono nicht reicht Staging ab UICC2 immer und bei geplanter Chemo/OP CT-Thorax und Abdomen Skelettszintigraphie bei Verdacht auf Hirnmetastasen: MRT Schädel
• MammaCA Therapie Operativ -wenn möglich sollte immer eine Brusterhaltende Operation durchgeführt werden mit obligater Nachbestrahlung -Mastektomie: Kontraindikationen für BET Ungünstiges Tumor-Brust-Verhältnis Keine komplette Tumorentfernung trotz Nachresektion möglichInflammatorisches Mammakarzinom Bei Kontraindikationen für die notwendige adjuvante Bestrahlung nach BETMultizentrisches Karzinom Patientinnenwunsch bzw. Ablehnung einer nach BET obligaten Strahlentherapie Sentinentel LK Entfernung: Standardverfahren bei klinisch neg. LK-Befund, mind. 3 LK entfernen Axilladissektion: bei postiven Sentinel-LK, bei KI Sentinel.LK entfernung, bei Mastektomie mind. 10 entfernen, es werden nur LK des Level 2 und 3 entfernt
• Systhemische Therapie bei MammaCa Grundsätzlich: Anthracycline und Taxane (+ evtl. Platinsalze bei Triple negativen) neoadjuvant: bei inflammatorischen und primär fortgeschrittenen und inoperablen Tumoren -Trastazumab -Hormontherapie Adjuvante Systemtherapie: Stärkster Effekt auf Frauen <50 JahreIndikationTumoren mit hohem Rezidivrisiko HER2-positive Tumoren ab pT1b, N0 Triple-negative TumorenLymphknotenbefallG3-DifferenzierungJunges Erkrankungsalter (<35 Jahre) bei Her-pos: Chemo+ Trastazumab über ein Jahr Antihormontherapie 1. Wahl Tamoxifen (erhöht EndometriumCa Risiko!!!), prä- und postmenopausal (Hitzewallungen, teilreversible Sehstörungen...) oder GnRH Analoga Postmenopausal: Aromatase Hemmer (Anastrozol)--> Hitzewallungen, für 5 Jahre eventuell in Kombi mit Tamoxifen  Antikörpertherapie -bei her+ und über/gleich 1cm NW: Kardiotox! InfektanfälligkeitAllgemeine Beschwerden wie Fieber, Grippe-ähnliche Symptome, AbgeschlagenheitMuskel- und GelenkschmerzenVerdauungsbeschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, Diarrhö)GewichtsverlustBlutbildveränderungen (z.B. Anämie) oder Pertuzumab CDK4/6 Hemmer
• Strahlentherapie Brust allgemein Senkung Rezidiv/Fernmetastasen/krebsspezifische Mortalität Nach BET obligat nach Mastektomie bei lokal fortgeschrittenen und nodal postiven MammaCA LK-Wege  (nicht nach Sentinel-LK und Axilladissektion)
• Prognose MammaCA Gesamtüberleben5-JÜR: 88% (♀)10-JÜR: 82% (♀)Lokal begrenztes Karzinom5-JÜR: 90–100% Rezidive meist in den ersten 3 Jahren!
• BRAC1 und BRAC2 -autosomal dominat -erhöhtes Risikofür Mamma- und OvarialCa Bei etwa 5–10% aller Mammakarzinome nachweisbarLebenszeitrisiko: Ca. 60–75% (bzw. 40% für ein kontralaterales Mammakarzinom)Erkrankungsalter: Im Schnitt ca. 15–20 Jahre früher als Frauen ohne familiäres Risiko BRCA1: 30–60%iges Lebenszeitrisiko, an einem Ovarialkarzinom zu erkrankenBRCA2: 10–30%iges Lebenszeitrisiko, an einem Ovarialkarzinom zu erkranken D: Blutuntersuchung zunächst beim Indexfall! Prävention:  Mammographie jährlich ab 40 MammaMRT jährlich ab 25 alle 6 Monate Tastuntersuchung und sono Selbstuntersuchung Mamma Evtl. Mastektomie beidseitige Salpingo-Oophorektomie ab 40 LJ empfohlen: 97% weniger Risiko für Ovarialtumore, senkt Risiko MammaCa erkrankt:beidseitige Salpingo-Oophorektomie, kontralaterale Mastektomie häufig gutes Ansprechen auf platinhaltige Chemotherapeutika
• Risikofaktoren Endometriose -genetische Disposition -frühe Menarche, späte Menopause -kurze Menstruationszyklen -späte erste Schwangerschaft

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