GIT

Zentrales Erbrechen, GI Ursache Unspezifisches Erbrechen--> D2 Blocker (Metoclopramid)Zytostatika-induziertes Erbrechen-->5-HT3-Blocker(Ondansetron) , Glucocorticoide (Glukokortikoide), NK1-Blocker Kinetose (Vestibuläres Erbrechen)=Reise-Bewegungskrankheit-->mAChR-Blocker (Scopolamin--> NW: Akkommodationsstörungen, Mydriasis,Mundtrock.)    H1-Blocker (Dimenhydrinat-->NW: Müdigkeit/Mundtrockenh.) Hyperemesis gravidarum-->H1-Blocker (Doxylamin),D2-Blocker (Metoclopramid)

Prokinetisch: Beschleunigte MagenpassageDomeridon: D2-Antagonist (prokinetisch,antimetisch)Indikation:nur noch bei Übelkeit und ErbrechenRisiko: Arrthythmien Cisaprid,Prucaloprid: 5-HT4-Agonist 

Antiemetische Wirkung im ZNS(!) und an der Area postrema -HT4-Agonist: Acetylcholin-Freisetzung↑,Tonus der glatten Muskulatur↑,Propulsive Peristaltik↑D2-Antagonist: Prokinetisch (D2 gastrointestinal)                         Antiemetisch (D2 Brechzentrum & Chemorezeptor-Trigger-Zone, CTZ)5-HT3-Antagonist (schwach): antiemetisch  Indikation: Prävention von verzögerter Chemotherapie-/Stahlentherapie-induzierter/nach Ops Ü/E                  Symptomatische Behandlung, einschließlich Migräne induz. Ü/E,                   bei Kindern über 1J.: Prävention chemo., nach OPsNebenwirkung: Extrapyramidal-motorische (Muskelkrämpe,Sitzunruhe,siehe Parkinsonsymptome)                                  

Französische Tripel-Therapie (7-14 Tage)PPI (z.B. Omep.)ClarithromycinAmoxicillin / (Italisch..: Metronidazol)Ulcus Duodeni (80%): Antrum --> chron. Antrumgastritis-->Somatostatin↓,Gastrin/HCL-Sekretion↑ Ulcus ventriulus (95%): Corpus,Fundus-->chron. Pangastritis--> HCL/Schleimhautsekt.↓

H+/K+ ATPase-Hemmer--> Irreversible Hemmung der H+/K+-ATPase der Parietalzellen (mit pH-Anstieg)Prodrug(um die Selektivität zu wahren) / Aktivierung durch H+ / irreversible HemmungNebenwirkungSehstörungen, Hörstörungen, nach parenteraler Gabe (keine Bolusinjektion!)Infektionen des Magen-Darm-TraktspH-Wert-abhängige Absorption↓(Ketoconazol, Itraconazol, Nelfinavir, Atazanavir)Aufnahme von Nährstoffen↓ Hemmung von CYP2C19 durch Omeprazol→ Wirkstoffspiegel von Diazepam, Phenytoin und Warfarin↑→ Bioaktivierung von Clopidogrel ↓

Schutz durch erhöhte Schleimproduktion Sucralfat --> absorbiert Pepsin & Gallensäure, steigert die Schleimbildung, wirkt nur im sauren pHNebenwirkung:Aluminiumintoxikation, vermindert Resportion von einigen Medikamenten (Gyrasehemmer,Tetraycl.)

Medikament zur Neutralisierung der Magensäure Indikation: Sodbrennen, Dyspepsie und Oberbauchbeschwerden Nebenwirkung: Aluminium--> Obstipation, Magnesium-->Diarrhö Tepilta-Suspension, Algeldrat

pH 2, Schutz vor Selbstverdauung, Neuralisierung mit Bicarbonat Gleichgewicht zwischen aggressiven (H+,Pepsin) und protektiv (Mucus) Faktoren-->Ungleichgewicht: Ulcus ventrikuli (Säureproduktion ↓), U. duodeni (Säureproduktion↑ ) Medikamente--> Magensäure1)H2- Antagonisten2)Protonenpumpeninhibitoren3)Mukosaprotektiva4)Antazida

Verminderung der Magensäuresekretion• PPI• H2-Antagonisten• mACh-Antagonisten Rekonstitution des Schleimhautschutzes• Sucralfat Pufferung der Magensäure• Antazida