Pharmakologie / Lektion

Antiarrthymika

8 Karteikarten · Diese Lektion wurde von jwittner91 erstellt.

Antiarrthymika

Lektion lernen
  • Wichtige Ionenkanäle für das Aktionspotenzial
    Natriumkanäle --> Depolarisation  (-70mV, Aufstrich des Ak durch Öffnung der Na+ Kanäle) Klasse 1Calcliumkanäle-->Plauteau (Ca2+ geht rein, K+ raus- Gleichgewicht) Kaliumkanäle   -->Repolarisation   Klasse III
  • Antiarrthythmika der Klassen I-IV
    Klasse I  - Natriumkanal- Blocker oder Depolarisationshemmer             Ia (Chinidin): Na-Kanal weniger geöffnet, kleiner Aufstrich,zusätzl. K+Kanäle geblockt                                   verlängerte Repolarisation                       Ib (Lidocain): nur Na-Kanal Blockung, Aufstrich kleiner, AP gesamt kürzer (Prophylaxe bei Epilepsie)            Ic (Flecainid): Starke Na+,milde K+Kanal Blockade, insgesamt normales AP mit niedrigen AufstrichKlasse II - Betablocker-> Vorhof&Ventrikel: verlängertes AP durch Hemmung des K+ Ausstroms                                                                   pos inotrop, dromotrop,chronotropKlasse III - Kaliumkanalblocker oder Repolarisationshemmer: (Amiodaron)                                                                                                         durch Verzögerung verlängert sich da APKlasse IV - Calciumkanalblocker (Verapamil): dilatieren+wirken an L-Typ-Ca- Kanälen:neg. ino/dromo/chronWeitere Antiarrhythmika • If-Kanal-Blocker• Digitalisglykoside• Parasympatholytika• Sympathomimetika
  • Ivabradin
    Wirkung:Arzneistoff mit ausschließlich herzfrequenzsenkender WirkungIf-Kanalblocker (hemmt Na+/K+ Strom, der normalerweise die SM-Zellen im Sinusknoten aktiviert)Verlangsamt spontane diastolische Depolarisation --> Reduziert HFIndikationKHK, Herzinsuf, Pat die eine Kontraindikation für Betablocker aufweisen (Asthma, ak.Herzinsuf..)
  • Herzglykoside als Antiarrthythmika
    Digitoxin: hepatisch/Renal, HWZ 7h, höherer Plasmaspiegel, toxisches PlamaspiegelDigoxin : nur renal, HWZ: 2 hWirkung1)Hemmung der Natrium/Kalium-ATPase in den Kardiomyozyten2)Na+]i ↑(intrazellulär)3)Hemmung des NCX (Wirkgradient: Natrium/Kalzium-Antiporters verringert)4)[Ca2+]i ↑(intrazelluär)5)Inotropie ↑ + neg. Dromotropie/Chronotropie (Aktivierung des zentralen Vagus-Kern) IndikationFrequenzkontrolle bei Herzinsuffizienz mit nicht beherrschbarem Vorhofflimmern
  • Indikation der unterschiedlichen Klassen
    Klasse I - Natriumkanalblocker : tachykarden HRS ( nicht bei VES)Klasse II - Betablocker: Tachkardie,VES,Supraventrikuläre /Ventrikuläre HRST, KHK, HerzinsuffizienzKlasse III - Kaliumkanalblocker: VES, wenn ß-Blocker nicht hilftAmiodaronDauertherapie:therapieresistente supraventrikuläre und ventrikuläre HRSTAkuttherapie:1. Wahl bei hämodynamisch stabiler ventrikuläre Tachykardie1. Wahl bei therapierefraktärem Kammerflimmern oder pulsloser ventrikulärer Tachykardie1. Wahl bei (supra)ventrikulärer Tachykardie mit EF<35%(Amiodaron wirkt (nur) gering negativ inotrop)Klasse IV - Calciumkanalblocker: verhindern das Vorhofflimmern auf Kammer übergreift (AV Überleitung ↓)
  • Ino/Dromo/Chronotropie
    Ionotropie - ArbeitsmyokardDromotropie- AV- KnotenChronotropie- Sinusknoten
  • Bradykardie
    bei supraventr. Bradykardie:1.Wahl-->Atropin                                              2.Wahl: Adrenalin 
  • Vorhofflimmern
    Flimmern: 300-600 pro MinFlattern: unter 300 pro MinMedikamente: Vermeidung von Embolien--> orale AntikoagulationRhythmusstörung: Amiodaron, Frequenzkontrolle: ß-Blocker, verapamil, Digitalis
Anzeige