RAAS

ACE (Angiotensinkonvertingenzym)-Hemmer: Captopril,Enalapril,RamiprilARB (Angiotensin II,Angiotensin 1 Rezeptor Blocker): Valsartan, Candesartan

ACE-H:Hemmung von ACE --> keine Umwandlung zu AT2Wirkung: Nachlasssenkung-->Dilatation-->RR ↓               durch weniger Aldosterin & ADH: Vorlast ↑, Ausscheidung ↑ ARB: Angiotensin II/AT1-Rezeptor Blocker  Allgemeine WIRKUNG• Vasodilatation & Blutdrucksenkung• Aldosteron-Sekretion ↓• Vasoprotektiv (antioxidativ, anti-inflammatorisch)• Kardioprotektiv (antifibrotisch)• Nephroprotektiv, auch bei Niereninsuffizienz (GFR > 30)    

• Hyperkaliämie• Absetzen wenn GFR < 30 ml/min• KI: Schwangerschaft (Fetopathie)• KI: Bilaterale Nierenarterienstenose ACE-H: Reizhusten, Angioödem

• Arterielle Hypertonie• Chronische Herzinsuffizienz• Nach Herzinfarkt• Diabetische Nephropathie

Anginotensin IIAT2: Antiproliferation, VasodilatationAT1:VasokonstriktionSteigert Na- ResorptionAldosteron (Nebennierenrinde)- SekretionFreisetzung: ADH (Hypophysenhinterlappen) & Adrenalin (Nebennierenmark)& Noradrenalin (symp. Nerven.)Kardiale Hypertrophie

Umbau von AT1 zu AT2Abbau von Bradykinin (Vasdilatation, Gefäßpermeabilität↑,Schmerzreiz, Gerinnungfördernd)            und Substanz P (--> Kapillarwandpermeabilität ↑)

Einbau ENaC-Kanäle : K+ SektretionEinbau Na/K-ATPase: Na- Resorption ↑ --> mehr Wasser zurückresorbiert--> RR ↑ (Erhöhung der Vorlast)

HypovolämieHypotonie -Druckabfall im Vas afferensHyponatriämie -NaCl-Konz im distalen Tubulus ↓ Hyperkalämieß1- SympathikusaktivierungProstaglandine

V1--> Gq: Kontraktion: RR ↑V2-->Gs: Einbau von Aquaporin 2 im Sammelrohr,Resorption↑: verminderte Wasserausscheidung