Pharmakologie / Lektion
Wichtige Transmitter
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Wichtige Transmitter
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- Wo kommen cholinerge Neurone vor?Cholinerge Neuronen: Nervenzellen, die Acetylcholin produzieren bzw. Acetylcholin durch die präsynaptische Membran in den synaptischen Spalt hinein abgeben. basalen Vorderhirnmotorischen Endplatten der quergestreiften MuskulaturSynapsen innerhalb der Ganglien des vegetativen NS
- Rezeptoren für AcetylcholinSympatikus: Präganglionärer Transmitter(1.Neuron): ACH (an nikotischen Synapsen)Parasympatikum:Muskarinische Acetycholin Rez.: M1(neuronal/ganglionär), M2 (Herz), M3(glatte Muskulatur/Drüsen)Nikotischen Acetylcholin Rez.: N n(neuronal,ganglionär), Nm (Muskulär)
- Agonisten und Antagonisten (ACh)Agonist: "Handelnde", Rezeptor wird aktiviertAntagonist: Gegenteil, verhindert das Aktivieren des Rezeptors durch AgonistenNn : Nikotin,Cytisin ---> Hexamethonium (Antag.)Nm: Suxamethonium --->Tubocurarin (“Curare”),Mivacurium, Atracurium (Antag.)M: Muskarin, Pilocarpin ---> Atropin
- Abbau von Acetylcholin Pharmakologisches Eingreifenim synaptischen Spalt durch Acetylcholinesterase in Cholin und Essigsäure gespalten Neostigmin- Vorzeitige Beendigung, Hemmung der Esterase. ACh Erhöhung
- Parasympatische Neurone- OrganeM1: neuronal,ganglionär (ZNS)M2: Herz--> Inotropie(Sinusknoten) ↓,HF ↓,Leitungsgeschwindigkeit ↓ Blase-->Detrusor:Kontraktion , Sphinkter wird relaxiert Lunge-->Kontraktion, Sektretion Magen/Darm/Galle-->Motalität ↑,Drüsensekretion ↑M3:Speicheldrüsen: Sekretion ↑
- Monoamine und KatecholamieMonoamine ( Entstehen durch Decarboxylierung einer AS)HistaminSerotoninDopamin ---->Adrenalin ----> Katecholamine (biogene Amine, tragen ein od.mehrere Monomamine als funkt.Gruppe)Noradrenalin ---->
- Abbau von Katecholaminen Hemmung des AbbausDopamin: MAO B & A + COMTNoradreanalin: MAO A, COMTAdrenalin: MAO A, COMT Monoaminooxidase A : ZNA/Darm --> Serotonin und NoradrenalinMonoaminiooxidase B: Astozyten,Leber --> Dopamin Catechol-O-Methyltransferase (COMT) Hemmstoffe:Selegilin: MAO B (Parkinson)Moclobemid: MAO A Tranylcypromin: MAO A und BEntacapon: COMT
- Welcher Mechanismus beendet die katecholaminerge Transmission und wie kann man ihn beeinflussenNET: Norephinehrin- Transporter: schafft Noradrenalin in die SynapseVAMT: Vesikärer Monoamin-Transporter: Rückaufnahmetransporter, nciht speziell bei Hemmung: Mehr Transmitter bleiben im Synaptischen Spalt DAT: Dopamin-Transporter Reserpin : hemmt DAT, VMAT
- Katecholamine Neurone, VorkommenBiosynthese--> NebenniereDopamin: ZNS (Substantia nigra)Noradrenalin/Adrenalin: ZNS, PNS
- Rezeptoren für Dopamin, Adrenalin, NoradrenalinDopaminD1 & D5 --> GsD2,3 &4 --> Gi Noradrenalin (α1,ß1) /Adrenalin (α2/ß2)α1 --> Gq (PLC ↑)α2 --> Gi (AC ↓)ß1,2--> Gs (AC ↑)
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- Welche Arzneistoffe greifen an diese Rezeptoren an?Agonisten Antagonisten (α1/ß: Carvedilol)α1: Phenylephrin (vasokonstriktor) / Urapidil α2: Clonidin, α-Methyldopa /Yohimbinß1: Dobutamin /ß Blocker ß2:Salbutamol / Butoxamin
- Sympathische Neurone- Organeα1: ZNS, Auge (M.dilatator pupillae), Myocard, Leber,Blase, Blutgefäße (Konstriktion)α2: ZNS,Thrombozyten, Fettgewebe (Lipolyse Hemmung) ß1:Herz, Fettgewebe (Lipolyse),Niere (Reninfreisetzung, Vasokonstriktion)ß2:Lunge(Relaxion), Leber, Skelettmuskulatur