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Pharmakologie (Fach) / Pharmadynamik (Lektion)
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- Pharmakologie Wirkstoff(=Arzneistoff/Pharmakon) ---> Dynamik Genetik (Organismus) <--- Kinetik
- Drei Hauptzweige der Pharmakologie PharmakologieDynamik wie wirkt das Pharmkon auf den Organismus? --> erwünschte/unerwünschte Nebenwirkung, 4 Proteinstrukturen: Rezeptoren/Ionenkanäle/ Transporter/Enzyme Kinetik wie wirkt der Organismus auf das Pharmakon? -->Resorption (enteral/Schleimhäute/parenteral/Lunge/transkutan)/Elimination/Verteilung/Metabol. Genetik(Organismus) Pharmazie -->Galenik (Lehre der Zubereitung/Herstelllung von Arzneimitteln)
- Arzneistoff Pharmakon Arzneimittel Fertig-Arztneimittel Arzneistoff -->WirkstoffPharmakon=Medikament=Arzneimittel -->Arzneistoff in der ZubereitungsformFertig-Arzneimittel --> Spezialität®,Generikum® (nachgebaut/günstiger)
- Placebo Gift (Toxin) Placebo --> Arzneimittel, das keinen Arzneistoff enthält und somit auch keine pharmakologische Wirkung hat Gift (Toxin)--> Toxine sind Gifte, die von Lebewesen hergestellt werden. Bakterien beispielsweise scheiden Toxineaus und verursachen so Krankheiten.
- klassisches Arzneistoff und Biologicals klassisches Arzneistoff-->synthetisch, aus Pflanzen, aus Mikroorganismen Biologicals-->genetisch hergestellt
- Frei- Handelsnamen Freiname : INN, nicht an Hersteller gebunden Handelsnamen : meist untersch. von INN, oft INN enthalten (z.B.: Freiname:Diazepam-> Handelsname:Valium, Diazepam-ratiopharm)
- Angriffspunkte von Arzneistoffen Rezeptoren (Neuroleptika)Ionenkanäe (Lokalanästheika)Enzyme (Statine)Transporter (Diuretika)
- Rezeptortypen Membranrezeptoren ( Ionenkanal,G-Protein gek...)Intrazelluläre Rezeptoren (Enzym, Transkriptionsfaktoren)
- G-Protein-gekoppelte Rezeptoren Gs (ß1,ß2)‒Stimulierung der AdenylatzyklaseAdenylatzyklase↑ -->cAMP ↑-->PKA ↑: ß1 cAMP bindet an HCN: + chronotrop Dihydropyridinkanal (Ca2+↑): + ionodrop Phospholamban schneller Ca2+ Aufnahme: + lusitrop ß2: aktiviert MLKP--> desphosph. (Dilatation) hemmt MLKK--> keine Dilatation (indem sie phosh.--> inaktiv) Gi (α2,M2,4)‒Hemmung der AdenylatzyklaseAdenylatzyklase ↓-->cAMP ↓--> PKA ↓: Hemmt N-Typ Ca2+ / Ca2+↓: keine Exozytose von Noradrenalin Gq (α1, M1,3)‒Stimulierung der Phospholipase CPhospholipase C↑: IP2 vermittelt Ca2+ Ausstrom aus sER DAG--> PKC phosph.: MLKK hemmt: MLKP ( keine Dilatation)
- Voller Agonist partieller Agonist inverser Agonist Agonisten=Wirkstoffe, die an Rezeptoren binden und identische Effekte wie Liganden ausübenVoll: Intrinsische Aktivität =1 oder 100% (maximale Wirkstärke)Partiell: intr. Aktivität kleiner 1 oder 100%Invers: stabilisieren den Rezeptor in seiner inaktiven Form
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- Wirkung Pharmakon (quantitativ) Wirkstärke : Intrinsische Aktivität (max. Wirkung?!, 1 oder 100%)Potenz . Affinität zum Rezeptor ( siehe EC50)
- EC 50 ED 50 EC: Effektive Konzentration, VersuchtswertED: Effektive Dosis, Patientenwert
- kompetitiver nicht kompetitiver ANTAGONIST funktioneller kompetitiv: IC 50(konzentration des Inhibitors), konkurrieren um die gleiche Bindungsstellenicht kompetitiv: Bindung an unterschiedlichen Stellenfunktionell: keine direkte Interaktion, gegenläufige Funktionen
- IC50 ID50 IC50: Konzentration eines Inhibitors, die nötig ist, um ein Enzym/Zelle/ Zellrezeptor/Mikroorganismus in vitro zu 50% blockieren ID50:Inhibitor Dosis
- Therapeutische Breite eines Arzneistoffs Bereich zwischen ED50 (Effektive Dosis) und LD50 (letale Dosis)
- Unerwünschte Arzneimittelwirkung -Form der Toxizität (übermäßige Einnahme...)-Risiko-Nutzen- Abwägung -Dosisabhänig/Allergische/Idiosynkratisch (genetisch determiniert)
- Unerwünschte Arzneimittelwirkung -Form der Toxizität (übermäßige Einnahme...)-Risiko-Nutzen- Abwägung -Dosisabhänig/Allergische/Idiosynkratisch (genetisch determiniert)