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Medizin (Fach) / Malignome (Lektion)

Diese Lektion wurde von Aninchen93 erstellt.

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• Differenzierte SD-Karzinome häufigstes: papilläres -frühe lymphogene Metastasierung (meist vor Primärtumor auffällig), auch multifokales Auftreten in der SD -beste Prognose -eher bei Jüngeren das papilläre Mikrokarzinom unter einem cm hat eine gleichwertige Lebenserwartung wie normal, unter 55 bessere Prognose -Histologie: Psommamkörperchen 2-häufigstes: follikuläres -hämatogene Metastasierung in Lunge und Knochen -eher ältere -verhältnissmäßig gute Prognose
• undifferenzierte SD-CA anaplastisches -geht auch vpn Thyreoidozyten aus -frühe hämatogene und lymphogene Metastasierung -schnelles lokales Wachstum -immer UICC Stadium 4 medulläres -geht von C-Zellen aus -mehr Parenchym als Stroma -85% sporadisch, der Rest bei Men2 und 3
• Tumormarker SD-CA Thyreoglobulin: für papilläres und follikuläres  als Verlaufkontrolle nach Thyreoidektomie, kein Verdachtsmarker medulläres SD-CA: Calcitonin: Diagnostik, Verlauf, Höhe des Wertes ist Maß für Masse und Aktivität des Malignoms CEA meist hormonell euthyreote Lage, normales TSH, T3 und T4
• Therapie SD-CA -bei allen (außer bei papillären Mikrokrazinomen hier auch Hemithyreidektomie) vollständige SD-Entfernung mit lokaler LK-Entfernung (mediale) -bei papillärem und follikulären SD-CA Radioiodtherapie mit 131Iod, und anschließender TSH Suppression mittels Levothyroxin -bei anaplastischen CAs externe Bestrahlun postoperativ, meist palliativer Ansatz, da Lebenserwartung nur wenige Monate
• Operation SD -vor OP euthyreote Stoffwechsellage, sonst Risiko einer thyreotoxischen Krise -Kochen Kragenschnitt, intraoperatives Neuromonitoring des N. recurrens -Autotransplantation mindestens einer Nebenschilddrüse -partiell>4ml -subtotal 2-4ml -fast totale <2ml, OP nach Riedel-Hartley-Dunhill Komplikationen: Nachblutungen, Läsion N.recurrens, Parathyreoprive Tetanie, postoperativer Hypothyreodismus: CA2+ ern., Phosphat erh., PTH und Mg2+ ern.--> Calcitonin und Calciumsubstitution
• ÖsophagusCa -meist erst ab 40.LJ, Männer häufiger Frauen -die Inzidenz ist im unteren Drittel am höchsten, dann mittleres und am seltesten im oberen Drittel, umgekeht herum verhällt es sich mit der Prognose, cervikal am schlechtesten AdenoCa: 50-60 % -über 90 % unteres Drittel, Risiko Gerd mit Barett-Ösophagus PlattenepithelCa: 40-50% -vor allem entlang physikalischer Engstellen, hauptsächlich im mittleren Drittel -Alkoholabusus, Nitrosamine, Achalasie, Rauchen oberes Drittel metastasiert eher in die Lunge, unteres Drittel eher in die Leber es handelt sich um ein stummes Karzinom, was meistens schon metastasiert ist Leitsymptom: Dysphagie bei Schluckbeschwerden über 40 immer ein ÖsophagusCA ausschließen frühe lymphogene Metastasierung und Infiltration des Gewebes
• TNM ÖsophagusCA T1 Lamina propria            a mucosae           b submucosa T2 Muscularis propria T3 Adventitia T4 umgebendes Gewebe           a Pleura, Perikard, Peritoneum oder Zwerchfell           b Aorta, Wirbelkörper, Trachea LK zervikale, supraclaviculäre und zöliakale werden als M1 bezeichnet n1 1-2, n2 3-6, n3 7 oder mehr
• Therapie ÖsophagusCA UICC 0, vor allem bei In situ stadien und T1 endoskopische Resektion Stadium 1 und 2 neoadjuvante Radiochemotherapie (36-40 Gy+ 5FU/Folinsäure+ Oxaliplatin+Docetaxel) dann Resektion im Gesunden: evtl. Magenhochzug, Koloninterponat, Dünndarminterponat Stadium 3-3c perioperative Chemotherapie zum Down-Stagen und verkleinern des Karzinoms, oder definitve Radiochemotherapie T4b keine Resektion mehr ab Stadium 4 palliative Therapie---> Passagestörung: Metallstent, Ballonierung, Ablation mittels Argon-Plasma- Koagulation, Brachytherapie, PEG intraoperative Sterblichkeit: 5-25 %
• Ösophagus CA Diagnostik GSD: Endoskopie mit Biopsie AdenoCA: meist endophytisch-polypös, im Verlauf ulzerierend PlattenepithelCA: meist ulzerierend Prognose: nur 40% sind bei Diagnosestellung noch operabel, insgesamr 10-20% 5JÜR
• MagenCa Allgemein Inzidenz nimmt in Westeuropa und den USA ab, halbiert in den letzten 30 Jahren Ätiologie: Nitratreiche Nahrung Rauchen und Alkohol, niedriger sozioökonomischer Status A und B Gastritis, Morbus Menetrier, Ulcus ventriculi, Magenteilresektion, Polypen, HNPCC, Blutgruppe A, GERD, Adipositas 90% Adenokarzinome häufigste Lokalisation: Antrum und präpylorisch
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• TNM Klassifikation T1 a mucosa--> Frühkarzinom T1b submucosa--Y Frühkarzinom T2 muscularis propria T3 Subserosa T4 perforiert Serosa und wächst in Perintoneum (T4a) und benachtbarte Strukturen T4b ein n1 1-2 n2 3-6 n3 _>7 M1 Metastasen oder LK mesenterial, paraaortal, Virchow-LK und retropankreatisch
• MagenCA Diagnostik Gastroskopie mit Mehrfachbiopsie (mind.8) Endosono zur Bestimmung der Infiltrationstiefe und verbreiterung der Magenschleimhaut (normal 5-7mm) Sono vor allem Leber Röntgen-KM CT-Thorax CT-Abdomen
• Tumormarker MagenCA CA19-9  CA72-4 CEA
• Histologie MagenCA Grading nach Lauren intestinaler Typ: überwiegend Drüsen, polipös (klassisches AdenoCA) diffuser Typ: infiltratives Wachstum (schlechtere Prognose) AdenoCA 90% -papillär -tubulär -muzinös -SiegelringCA Adenosquamöses CA, Squamöses CA, undifferenziertes CA
• GIST Tumor entstehen aus CAJAL-Zellen der Magen und Darmwand wenn unter 2cm meist benigne über 2cm und außerhalb des MAgens meist maligne können zu Blutungen und Stenosen führen T: konservativ oder OP und Imatinib
• Therapie Magen CA Tis und T1a endoskopische Resektion mit Mukosaresektion oder Submukosaresektion ab T1b Gastrektomie mit D2 Lymphadenektomie -D1: perigastrisch, D2 lig. hepatoduodenale, A. gastrica sinistra, A. hepatica communis, A.lienalis, Truncus coeliacus -eventuell D3: Mesenterial und paraaortal Passagewiderherstellung: -Roux-Y Anastomose -Jejunuminterponat Palliativ: Gastroenterostomie neoadjuvante und adjuvante Chemo definitiv ab Stadium T3 -ECF: Epirubicin, Cisplatin und 5FU
• Karzinoide Neuroendokrine Tumore ausgehend von den enterochromaffinen Zellen des AAPUD Zelsystems im GIT und Bronchialtrakt 50% Appendix vermiformis Rektum, Ileum 10% Lunge Karznoide (außer Lunge) zeigen erst Symptome wenn sie in die Leber metastasiert haben, da hier dann die Leberpassage entfällt -häufig Zufallsbefund von jungen Menschen in der Appendix
• Karzinoide Symptome Steiner/Voerner-Syndrom oder Cassidy Scholte Syndrom Trias:  Flush Diarrhoe Hedinger Syndrom (rechtsseitige Endokardfibrose mit evtl Trikuspidalins und Pulmonalstenose) Asthmaanfälle, Tachykardien
• VIPom Verner Morrison Syndrom, WDHA Syndrom meist im Pankreas ( sorgt für Erschlaffung Gastrointestinal, stimuliert GTPase und Bikarbonardsekretion) -wässrige Durchfälle -Hypokaliämie -Achlorhydrie/Hypochlorhydrie im Magen
• Karzinoide Diagnostik 5-Hydroxyindolessigsäure im 24 h Sammelurin erhöhtes Serotonin im Serum Chromogranin A als Verlaufsparameter  Histochemie: Synaptophysin, Chromogranin A und NSE
• Peritonitis 20% primäre Peritonitis -ohne akute bdominale Begleiterkrankung -meist Monoinfektionen: E.coli, Bacteroides, Klebsiella -eher keine Enterokokken, sodass Cephalosporine wirken können 80% sekundäre Peritonitis -Mischinfektionen: E.coli, Bacteroides, Klebsiella, Bacteroides fragilig, Fusobakterium spp., Mischung aerob und anaerob
• Pseudoperitonis Pyelonephritiden, Uretersteine, Niereninfarkt, Hodentorsion, Harnverhalt, ketoazidose, Porphyrien, Addison-Krise, familiäres Mittelmeerfieber, Myokardinfarkt, Bleivergiftung, hämolytische Krise,
• Therapie Peritonitis AB Primäre: eher Schmalspektrum, spontane bakterielle Peritonitis: Cephalosporine 3. Generation i.v. Sekundäre: breit ambulant: lokalisiert: ciproflox+Metronidazol diffus: Pipperazilin/Tazobactam Ertapenem nosokomial:Meropenem/ Imipenem/Celastin Sepsis: +Tigecyclin VRE: +Linezolid/Daptomycin
• KolonCA -2. häufigster Tumor der Frau -3. häufigster Tumor des Mannes 2. häufigste Krebstodesursache beim Mann/ 3. Frau >90% nach 50. LJ Lokalisation: 50% Rektum, 30% Colon sigmoideum, Colon transversum und descendens 10%, Zökum und Colon ascendens 10%
• Therapie Kolorektales CA -kurativ nur bei fehlenden Lungen oder Lebermetastasen oder resktaplen Lungen oder Lebermetastasen -no-touch-Technik und En-bloc-Resektion, Resektion der Lymphknoten im Lymphabflussgebiet -komplette Mesokolische Exzision -mindestens 12 LK müssen untersucht werden Caecum und Colon asc.: Versorgung: A. ileocolica und A. colica dextra aus der A: mesenterica sup. -Resektion kleines Sück Ileum, rechte Kolonflexur, Colon ascendens mit Ileotransversostomie Colon transversum: Transversumresektion, A.colica media aus A.mesenterica sup. Colon discendes/sigmoid: Hemikolektomie links, evtl Sigmoidresektion, A.colica sinistra aus der A.mesenterica inf.
• Adjuvante Chemotherapie ColonCa -ab Stadium UICC 2 (T4N0M0)--> Infiltration viscerales Peritoneum (a) oder andere Organe (b) mit Risikofaktoren (NotfallOp, zu wenige LK untersucht) ab Stadium 3 immer -Folfox 5-FU (oder Capecitabin)+ Folinsäure + Oxaliplatin--> bei KI (>70 Jahre) gegen Oxaliplatin Monotherapie mit 5-FU oder Capecitabin -keine Radiatio am Kolon
• Rektumkarzinom Neoadjuvante Radio- oder Chemotherapie --> Stadium 2 bis 3 im mittleren und unteren Drittel, oberes Drittel nur bei Risikofaktoren -senkt Lokalrezidivrate um bis zu 50% OP Standard:  tiefe anteriore Rektumresektion und totale mesorektale Excision (außer oberes Drittel: hier komplette mesorektale Excision), meist Anlage eines protektiven Ileostomas oberes Drittel: 5cm Sicherheitsabstand mittleres Drittel: 2cm (lowgrade) und 5cm (highgrade) unteres Drittel: 2cm (lowgrade) und 5cm (highgrade) Adjuvante Chemo: nur wenn primär eine OP erfolgt ist ab Stadium 2 mit Risikofaktoren: Radiochemotherapie Rektumkarzinome im oberen Drittel ohne Riskofaktoren sollten primär immer operiert und adjuvant mittels Folfox behandelt werden AB STADIUM 4B nur noch palliativ
• Therapie bei Metastasen resektaple Metastasen: OP nicht resektabel: Chemotherapie: FOLFOX oder Folfiri (5FU, Folinsäure, Irinotecan) Zugabe VEGF-Inhibitor --> Bevacicumab RAS- Mutation: Folfox, Folfiri, Anti-EGF erfolglos RAS-Wildtyp: Folfox + Anti-EGF (Cetuximab, Panitumumab)
• Rezidivprophylaxe alle 6 Monate CEA-Bestimmung (wieder ansteigen deutet auf Rediziv hin), Abdomensono erste 6-12 Monate koloskopie, dann alle 5 Jahre 80% der Rezidive treten in den ersten 2 Jahren auf!!!
• Kolorektales CA Vorsorge -ab 50 jährlicher Test auf okkultes Blut -ab 55 Jahren Koloskopie alle 10 Jahre (dann kein Bluttest notwenig) -protektiver Wert einer ASS-Langzeitprophylaxe, aber aufgrund von Nebenwirkungen nicht empfohlen
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• eine Metastasenresektion der Leber sollte erfolgen wenn... es keine extrahepatischen Manifestationen gibt weniger als 70% der Leber betroffen sind weniger als 3 Lebervenen und weniger als 7 Segmente betroffen sind, keine Leberzirrhose, Insuffizienz oder andere shwerwiegende Begleiterkrankungen vorliegen
• Hereditäres nicht-polypöses Kolonkarzinom mittleres Manifestationsalter: 45 Jahre -autosomal dominant, Penetranz bis zu 80% -häufigste erbliche Darmkrebsform: 5% aller KoloCA -75% der Mutationsträger entwickeln Kolorektales CA Lynch - Syndrom: HNPCC, bei dem eindeutig eine Keimbahnmutation nachgewiesen ist -Mutationen verschiedener DNA-Missmatch- Reperatur-Gene --> Auftreten Mikrosatelliteninstabilität MSH2>MLH1>MSH6>PMS2 oder Deletion im EPCAM-Gen kann zur Inaktivierung in MSH2 führen
• HNPCC -vorwiegend rechtsseitig kolorektale Karzinome, normalerweise eher linkseitig lokalisiert -Karzinome: Endometrium (40-60!!!), Ovarial, Magen, Urothel (Ureter,Nierenbecken), Dünndarm, GallengangsCA Variante: Muir Torre Syndrom: HNPCC mit Keratoakanthomen und Talgdrüsenadenomen
• Amsterdam 2 Kriterien bei KolonCA -mindestens 3 Familienmitglieder mit KolorektalemCA oder HNPCC asssoziierten Syndromen -Erkrankte in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Generationen -einer der Erkrankten ist Verwandter ersten Grades der beiden Anderen -mindestens ein Erkrankter jünger als 50 Jahre -Ausschluss FAP nur einige treffen zu: Bethesda --> D: immunhistochemische Anfärbung der DNA-Reperaturproteine (fehlen) BRAF V 600 spricht gegen HNPCC PCR: Suche nach Mikrosatelliteninstabilität daraufhin Nachweis einer Keimbahnmutation: Sequenzierung aus Blutprobe Patient

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