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Pathologie (Fach) / Hepatopathologie (Lektion)

Diese Lektion wurde von Lalelu900 erstellt.

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• primäre biliäre Cholangitis (PBC) allgemein 90% Frauen > 40J. unbekannte ursache, vermutlich autoimmun (AMA im Blut), jedoch ist immunsuppr. nicht wirksam Klinik: Zeichen der cholestase (Ikerus, pruritus, hepatomegalie, maldigestion) assoziiert mit hashimoto, sjörgen verlauf: p. entwickeln leberzirrhose therapie: keine kausale; dauerhaft mit Urodeoxycholsäure/obeticholsäure; Im Endstadium LTx
• primäre biliäre Cholangitis (PBC) Morphologie makro kaum besonderheiten, im endstadium zirrhose mikro 4 stadien: 1. floride duktale läsionen: destruktion kleiner gallengänge durch akute entzündung (neutroph. granuloz.) und granulombildung                2. duktuläre reaktion: narbenbildung, kleinere gallengänge verschwinden komplett; floride entzündung und interfacehepatitis (entzündung der grenzzone zw. leberzellen und portalfeld)                3. narbenbildung: ausgedehnte narben ersetzen gallengänge; wenige eher chron. entzündungsinfiltrate                4. Leberzirrhose: Ursprung nicht mehr erkennbar
• Alkoholtoxischer Leberschaden allgemein beim alkoholabbau entsteht azetaldehyd (lebertoxisch) und eine hypoxie -> leberzellschaden klinik: zu beginn symptomarm, im stadium der fettleberhepatitis: hepato- und splenomegalie, ikterus, schmerzen re. oberbauch verlauf: 3 stadien: 1.fettleber 2. fettleberhepatitis 3. mikronoduläre leberzirrhose therapie: medik. nicht möglich; alkoholabstinenz wirksam, solange keine zirrhose, sonst nur LTx
• Alkoholtoxischer Leberschaden Morphologie makro keine auffälligkeiten mikro läppchenzentrale lebernekrosen infiltrate durch neutroph. Granulozyten mallory-denk-bodies zentralvenensklerose perizell. fibrose (maschendrahtfibrose) alle befunde unspezifisch, sondern auch bei anderen lebererkrankungen
• Hepatitis B Infektion allgemein Hep.-B-Viren an sich nur gering zytopathisch, schaden entsteht durch zell. immunreaktion ; 5-10% entwickeln chron. hepatitis verlauf: dauerhafter schaden durch chron. hep.; akute heilt meist folgenlos aus; aus Zirrhose durch Hep. B entwickeln sich oft hepatozell. Karzinome
• Hepatitis B Infektion Morphologie makro leichte lebervergrößerung mikro Leberzellnekrosen entzündl. infiltrate im portalfeld und im leberläppchen Zytoplasma
• Autoimmunhepatitis allgemein chron.-aktive Hepatitis autoimmunogenen Ursprungs 90% Frauen betroffen (in 50% < 30J.); familiäre Disposition (HLA-B8, -DR3, - DR4) häufig assoziiert mit autoimmun in 90% auto-ak (ANA, SMA, p-ANCA); andere Ursachen müssen ausgeschlossen werden Therapie: immunsuppressiv mit Kortikosteroiden und azathioprin verlauf: ohne immunsuppression schlecht, mit >90% 10 JÜL
• Autoimmunhepatitis Morphologie makro unspez. mikro portales und periportales entzündungsinfiltrat (lymphozyten und prominent viele plasmazellen) lobuläres entzündungsinfiltrat mit vielen plasmazellen  viele apoptosen (Councilman-Bodies) prominente Interfacehepatitis Brückennekrosen sind typisch schwerer hepatozell. Schaden mit ausbildung synzitialer Leberriesenzellen
• cholangiozell. Karzinom (CCC) allgemein maligner Tumor, der aus Gallengangsepithel besteht selten, Männer > frauen Risikofaktoren: PSC, Parasitenerkrankung (Leberegel), angeborene Gallengangsanomalien Klinik: unspez. Symptome (Oberbauchschmerzen, Ikterus, B-Symptomatik) Verlauf: oft inoperabel, Überleben ca. 6Monate, bei früh erkannten CCC, die vollständig reserziert werden und keine LK-Metastasen haben, beträgt die 5 JÜL ca. 50%             adjuvante (ggf, palliative) Radio und chemo notwendig
• hepatozell. Karzinom allgemein maligner Tumor, der aus hepatozyten entsteht 90% aller lebertumoren; Männer > frauen; ausgeprägte geografische unterschiede (v.a. in ländern mit erhöhter Prävalenz von Hep B/C ist das auftreten deutlich erhöht) Ätiologie: häufig entwickelt sich das HCC auf dem Boden einer leberzirrhose risikofaktoren: leberzirrhose, virushepatitiden, aflatoxine, alkohol, stoffwechselerkrankungen klinik: späte und unspez. symptomatik therapie: schlechtes ansprechen auf zytostatika. häufig wird tumor erst chemoembolisiert und anschließend reserziert. bei begleitender Zirrhose kommt im frühstadium auch LTx in frage prognose: überleben  ohne therapie ca. 6 Monate; mit frühzeitiger Therapie und vollständiger Entfernung bzw. LTx 5JÜL 60%
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• hepatozell. Karzinom Morphologie makro singulärer, scharf umschriebener Tumorknoten oder mehrere Tumorknoten; weißlich bis grün  mikro scharf umschriebene Tumorknoten aus hepatozell. Tumorzellen aufbau aus trabekeln mit mehreren zelllagen und sinusoidähnlichen Blutspalten kerne des tumors größer als normal, aber oft nur wenig pleomorph oft einbrüche in größere blutgefäße im bereich der tumorinvasionsfront
• primär sklerosierende Cholangitis allgemein Männer > Frauen (3:1); 30.-50. LJ, Assoziation mit Colitis ulcerosa unbekannte Ursachen; vlt. autoimmun (ANCA) Klinik: im Fühstadium asymp., später Zirrhose und Cholestase Verlauf: mit der zeit zirrhose; erhöhtes risiko für cholangiozell. Karzinome; Überleben ohne LTx ca. 10 Jahre Therapie: kausale existiert nicht; Ursodeoxycholsäure (UDCA); kurativ LTx
• primär sklerosierende Cholangitis Morphologie makro perlschnurartiger aspekt in der ERCP aufgrund irreg. Strikturen mikro 4 Stadien: portale lymphozyt. infiltrate und periduktale fibrose fibrose breitet sich in die periportalen zone des leberparenchyms aus; interfacehepatitis; duktuläre proliferate (neubildung kleinster gallengangproliferate) obliteration der gallengänge; brückenbildene Fibrose des leberparenchyms leberzirrhose
• Leberzirrhose allgemein Zerstörung der leberstruktur mit bindegewebiger umwandlung und bildung von regeneratknoten Spätfolge versch. Erkrankungen Klinik: allgemeinsympt., leberhautzeichen, zeichen des leberversagens, hormonelle störungen, erkrankungspez. symptome therapie: ausschalten von noxen, Therapie der grunderkrankung; Zirrhose ist irrev. und kann lediglich durch LTx kuriert werden Verlauf: führt zu leberinsuff., portale hypertension und ausbildung portosystm shunts; entwicklung hepatozell. Carcinome
• Leberzirrhose Morphologie makro Leber ist klein und fest; Leberoberfläche ist höckerig knotig mikro verlust der läppchenstruktur Bindegewebsvermehrung mit ausbildung der bindegewebigen septen ausbildung regeneratknoten chron. entzündungsinfiltrate in Bindegewebssepten ausbildung duktproliferate

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