Gastroenterologie

intestinale Metaplasie des Ösophagus, d.h. Ersatz des Plattenepithels durch becherzellen-tragendes intestinales Epithel; Präkanzerose bei etwa 50% der Patienten mit gastroösophagealen Reflux, häufig in Kombi mit Hiatus Hernie, Männer häufiger als Frauen durch gastroösophagealen Reflux und chron. Entzündung wandelt sich Epithel um, Entzündung wird vermindert erhöhtes Risiko für Entwicklung eines Adeno-Ca, deshalb jährliche Kontrollbiopsien nötig Therapie: zunächst nur Kontrollen, bei Dysplasien engmaschige Kontrollen; höhergradig ggf. Resektion

Makro zungenartige, rote Ausläufer über die Z-Linie bis in den Ösophagus, der eher grau-weiße Schleimhautfarbe hat Mikro statt Plattenepithel becherzellentragendes Foveolarepithel Becherzellen sind PAS positiv Kerne des Epithels klein, rund und basal, wenn zigarrenförmig und aufsteigend, dann liegt Dysplasie vor gleichzeitig chron. oder akute Ösophagitis

chron.-aktive Entzündung der magenschleimhaut mit Nahcweis von Helicobacter pylori ca. 60% aller Gastritiden Durchseuchung in Deutschland entspricht Lebensalter in %, H.p. hat zytopathogenen Effekt auf Foveolarepithel und zerstört Zellen, dadurch verminderte Schleimproduktion, der Kontakt von Magensäure führt zu akuter Entzündung Therapie: Kombi aus Antibiose und protonenpumpenhemmer ohne Therapie erhöhtes Risiko für MALT-Lymphome

Makro Magenschleimhaut ist gerötet und ggf. Ulcera Mikro betrifft v.a. Antrum, Ausdehnung oberflächlich in der Korpusbereich in Schleimhaut: viele Lymphozyten und Plasmazellen (chron. Entzündung) je nach Aktivitätgrad untersch. viele neutrophile granulozyten in Schleimhaut in Foveolae liegen kommaförmige H.p., v.a. in giemsa sichtbar

Tumor aus neuroendokrinen Zellen, kann theoretisch in jedem Organ entstehen, welches neuroendokrine Zellen enthält karzinoid ist als Begriff heute nicht mehr gebräuchlich Unterscheidung von G1-G3 > 85% der neuroendokrinen tumore im GIT (> 50% im Dünndarm; Ileum>Jejunum>Duodenum) in 10% produziert Tumor Hormone, die Karzinoid-Syndrom verursachen können Tumor kan inzidentell gefunden werden

Makro i.d.R. kleine Tumore, gelb leuchtende Schnittfläche überdeckt von regulärer Mukosa Mikro aus Zellballen/Zellnestern Pfeffer-Salz-Chromatin Tumorzellen haben wenig Zytoplasma gut umschrieben, aber eindeutig infiltrativ Ki67 (Proliferationsmarker) bestimmt Grading: <2%=G1, 2-20% = G2, >20%=G3 Tumor ist positiv für Chromoganin und Synaptophysin Cave: Gefäßeinbrüche, Invasivität, Perineuralscheideninvasion sagen nichts über biolog. Verhalten aus

pronzipiell metastasierungsfähig Prognose korreliert mit grading -> Resektion (auch von Metastasen) mit ggf. Chemo

invasiv wachsender Tumor aus Drüsen häufigster Tumor; Tumoren des höheren Lebensalters (7.-8. Dekade) ohne Geschlechterpräferenz; im jüngeren Alter assoziiert mit entsprechender Genetik (FAP, HNPCC) Risikofaktoren: diätisch (ballaststoffarm), ethnische (Industrieländer), genetische über 90% entwickeln sich aus vorbestehenden Adenomen Klinik: Blutungen, Anämie, Ileus, B-Symptomatik

Makro 60% im Rektum, 25% Sigma, 15% im übrigen Colon Polypöse, exophytische Läsion, zentral oft schlüsselförmig eingesunken und ulzeriert mikro infiltrativ wachsend drüsig untersch. Wachstumsmuster (muzinös, siegelringzellig, medullär,...) vom Tumor selbst gebildetetes Stroma (Desmoplasie) viele Entzündungszellen häufig Einbruch in Lymphspalten

lymphogene (früh) und hämatogene (späte) Metastasierung -> onkolog. Resektion des Darmabschnitts, je nach Stadium anschließend Chemo, bei Rektum-Ca im Vorfeld Bestrahlung Prognose abhängig von Stadium und grading und Wuchsform

HNPCC: autos. dom., 2.-3. Dekade, Mikrosatelliteninstabilität (Fehlfunktion der Reparaturproteine der DNA), häufig rechtsseitige Kolon-Ca, häufig solides und muzinöses Wachstumsmuster FAP: Mutation in APC-Gen, tausende Polypen im Dickdarm, jeder einzelne davon hat Entartungsrisiko         -> Resektion des komletten Colons in 2. Dekade

Ausstülpungen der Dickdarmschleimhaut durch Muscularis propria ins submuköse Fettgewebe 30% der Patienten > 70Jahre; Divertikel v.a. im Sigma bei Druckerhöhung im Dickdarm -> Schwachstellen in Muscularis propria -> Durchdrücken Schleimhaut Klinik: chron., teils akute, abszendierende Entzündung der Divertikel           Perforation möglich, Blutungen möglich -> bei rezidiven: Sigmaresektion

Makro falsche Ausstülpungen tlw. mit Kotsteinen gedeckte Perforation mit eingeschmolzenen Fettgewebe Mikro eingesunkene Schleimhautanteile Muscularis propria stark verbreitert chron. entzündl. Umgebungsinfiltrat Abzess (eingeschmozene Gewebeinfiltrate, neutrophil. Granulozyten) perforierte Divertikel: Fremdkörperreaktion, Entzündung

benigne Neoplasie des Drüsenepithels mit Dysplasien versch. Grade; Präkanzerose in Autopsien: ca. 50% der Fälle Adenome Klinik: in 20% der Fälle multipel, könne strak bluten, selten Stieldrehungen Adenom-Karzinom-Sequenz (aus jedem Adenom wird irgendwann Karzinom) Entartungsrisiko abhängig von Größe und Dysplasiegrad und Wuchsform (villöse entarten öfter als tubuläre) bei Entartung spielt Kumulation von Mutationen Rolle (K-Ras, β-Catenin, APC-Gen, P53) Therapie: immer abtragen (schlinge oder darmteilresektion)

Makro polypöse, meist gestielte, bräunliche Läsion Mikro tubulär: tubuläre Strukturen wachsen von glatter Oberfläche in die Tiefe der Polypen villös: fingerförmige, zottige Strukturen tubulovillös: Charakteristika beider Wuchsformen Dysplasien: Lowgrade: längliche Kerne (pseudostratifiziert) liegen auf Basalmembran, keine höhergradigen Kernatypien                   Highgrade: große, runde, pleomorphe Kerne; kribriformes Wachstum (Drüse an Drüse, wie Sieb) Basalmembran überall intakt in Stroma: entzündl. Zellinfiltrat