Anatomie / Lektion

Herz - Cor

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Antomie des Herzens in Grundlagen

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  • Lage, Größe, Gewicht des Herzens
    - zwischen beiden Lungenflügeln, Mediastinum, 2/3 li., 1/3 r. Brustkorbhälfte -> hinten angrenzend an Speiseröhre, Aorta, vorne Brustbein, unten Diaphragma ->Herzachse diagonal, rechts oben nach unten links bis nach vorne - faustgroß, Mann: ca. 310g, Frau: ca. 225g, Form eines abgestumpften Kegels
  • Herzspitzenstoß
    Herzspitze li. Brustwand -> Palpation im 5. Interkostalraum, zw. 5. und 6. Rippe
  • Aufbau der zwei Herzhälften
    - beide Herzhälften besteen aus muskelschwachen Vorhof (Atrium -> sammelt Blut aus Lunge und Körper) und Kammer (Ventrikel -> presst Blut in Lungen- o. Körperkreislauf) - Herzscheidewand (Septum cardiale) trennt Herzhälften voneinander, in zwei Abschnitte gliederbar: Vorhofseptum (Septum interatriale) und Kammerseptum (Septum interventriculare) -> beim Fötus ovale Öffnung (Foramen ovale) -> verschließt sich nach Geburt i.d.R. von selbst -> Öffnung in Septum cardiale -> Shunt -> führt zu Herzinsuffizienz -> Links-Rechts-Shunt: Blutübertritt von linker Herzseite in rechte Herzseite aufgrund höheren Drucks in linkem Atrium, bzw. Ventrikel -> O2-Versorgung Körpers gefährdet, wenn Shunt-Umkehr, also Rechts-Links-Shunt     -> erhöhte Durchblutung Lungenkreislauf-> Vasokonstriktion, Umbau Lungengefäße ->     pulmonale Hypertonie -> Druckbelastung rechter Ventrikel -> Blutübertritt desoxygeniertes Blut von rechte auf linke Herzseite
  • Herzklappen
    - Segel- oder Atrioventricular (AV-)-Klappen als "Eingang" zwischen Vorhöfen und Ventrikeln -> Mitral- und Trikuspidalklappe: weißes, dünnes Bindegewebe, mit feinen Sehnenfäden an Segelzipfeln mit Papillarmuskeln in Herzkammern verbunden -> Mitral- oder Biskupidalklappe, zwei Segel, zwischen li. Atrium und Ventrikel -> Trikuspidalklappe, drei Segel, zwischen r. Atrium und Ventrikel - Taschenklappen als "Ausgang" zur Aorta und Truncus pulmonalis -> Blut wird aus Kammern getrieben -> Taschen weichen auseinander, Klappe offen -> nach Austreibung füllen sich Taschen mit zurückströmenden Blut und schließen sich dicht -> Taschenklappe zw. li. Kammer u. Aorta -> Aortenklappe -> Taschenklappe zw. r. Kammer und Truncus pulmonalis -> Pulmonalklappe
  • Klappenebene
    Klappen an Bindegewebsgeürst aufgehängt -> Herzskelett (Annulus fibrosus) -> trennt Vorhöfe von Kammern -> Klappen- o. Vetilebene
  • Herzohren
    - beide Vorhöfe haben von außen sichtbare, zipfelfömige Ausbuchtungen -> Herzohren - Nischen zwischen Herzohren und Gefäßstämmen -> in ihnen können sich Thromben bilden, die zu Embolien führen können
  • Rechter Vorhof und rechte Kammer
    - V. cava superior (Blut aus Kopf, Hals, Armen, Brustwand) und V. cava inferior (Blut aus Beine, Rumpf, Bauchorganen) führen Blut ohne Mündung durch Klappen ins Atrium dextra - Blut, das Herz selbst verbraucht -> aus Herzkranzgefäßen sammelt sich im Sinus coronarius an Herzrückseite -> strömt direkt ins Atrium dexter - Ventriculus dexter -> Form eines Halbmondes, im Inneren Trabekel (vorspringende, dünne Muskelleisten), drei dicke Muskelzapfen -> Papillarmuskeln (Aufhängung Trikuspidalklappe); Blut wird aus rechter Kammer über Pulmonalklappe in  Truncus pulmonalis gepumpt
  • Linker Vorhof und linke Kammer
    - O2-reiches Blut gelangt über Vena pulmonalis dextra superior und inferior sowie Vena pulmonalis sinistra superior und inferio über Mitralklappe in Atrium cordis sinistrum - Ventriculus codis sinister hat stärkste Herzmuskulatur, im Inneren Trabekel, zwei Papillarmuskeln; Blut wird über Aortenklappe in Aorta gepumpt
  • Defekte Klappen
    Klappenstenose: Segel- o. Taschenklappen öffnen sich nicht weit genug -> Herz muss höheren Druck aufbringen, um Blut durch verkleinerte Öffnung zu pumpen -> Gefahr Herzinsuffizienz Klappeninsuffizienz: z.B. reißen Sehnenfäden, Papillarmuskeln, Vernarbung Herzklappen nach Entzündungen -> Ventilfunktion geht verloren, Blut strömt entgegen physiologischer Richtung zurück -> Folge Herzsuffizienz Therapie Klappendefekte - Klappenstenosen: Dilatation durch Herzkatheter  -> bei schwerer Aortenklappenstenose: TAVI (transcatheter aortic valve implantation)-> zusammengefaltete Aortenklappe mittels Katheter ü. A.femoralis o. Herzspitze in Pos. ursprüngl. Klappe gebracht u. entfaltet -> am schlagenden Herzen, ohne Herz-Lungenmaschine - insuffiziente Herzklappen: herzchirurgisch rekonstruierbar, auch Klappenersatz möglich -> hohe Thrombosegefahr, lebenslang Antikoagulation notwendig    -> Bioprothesen-> Degeneration nach 10-15J.
  • Aufbau Herzwand
    drei Schichten (von innen nach außen) 1) Endokard (weniger als 1mm) 2) Myokard (li. Kammer: 8-11mm, r.Kammeer: 2-4mm, Vorhöfe: 1mm) 3) Epikard (weniger als 1mm) - umschlossen von Perikard (ca. 1mm)+Epikard -> Herzbeutel
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  • Endokard
    - dünne, glatte Epithelschicht (auch über Klappen) - Endokarditis: infektiös o. dr. Antikörper (z.B. rheumatisch) bedingte Entzündung Endokards -> wirkt v.a. an Klappen (da diese gefäßlose mit Endokard überzogene  Bindegewebsplatten sind) -> Spätkomplikationen sind Klappendefekte
  • Myokard
    - li. Kammer hat dickste Myokardschicht, Vorhöfe nur dünne -> unterstützt Blutfluss Vorhof in Kammer  - Netz quergestreifter, sich verzweigender Muskelfasern -> Zwischenstellung zw. glatter und quergestreifter Muskulatur -> benötigen zur Kontaktion keine Nervenimpulse v. außen (wie glatte Nervenzellen) -> unterliegen wie glatte Muskulatur nicht willkürlicher Beeinflussung -> können sich so schnell wie Skelettmuskultur kontrahieren