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Nephrologie (Fach) / Akutes Nierenversagen (Lektion)
- Definition rascher (über Stunden bis Tage) Abfall der Nierenfunktion (GFR) Retention harnpflichtiger Substanzen (Kreatinin und Harnstoff) im Serum Urinausscheidung kann (muss aber nicht!) vermindert sein Dialyse kann (muss aber nicht!) nötig sein ist lebensbedrohliche Erkrankung mit schlechter Prognose, unvollständig verstandener Pathogenese, wenig kausalen therapeutischen Interventionsmöglichkeiten, die zudem hohe Kosten verursacht. 36% der Patienten auf den Intensivstationen definiert durch Vorhandensein von min. 1 der folgenden Kriterien: - ↑Krea um min. 0,3 mg/dl innerhalb von 48h - ↑Krea um min. 1,5-fache innerhalb von 7d - Abfall der Urinausscheidung auf weniger als 0,5ml/kg KG/h für min. 6h
- Schweregrade 1: Krea-Anstieg um 1,5 bis 1,9-fache des Ausgangswert oder Zunahme um min. 0,3mg/dl; Urinausscheidung weniger als 0,5 ml/kg KG/h für 6-12h 2: 2-2,5-faches Krea; Urin weniger als 0,5ml/kg KG/h für > 12h 3: krea-Anstieg ums 3-fache oder auf 4,0mg/dl oder Beginn Nierenersatzverfahren oder Patienten unter 18Jahre mit eGFR< 35ml/min/1,73m2; Urin < 0,3ml/kg KG/h für min. 24h oder Anurie für 12h
- Ursachen prärenal renal: ischämisch, toxisch: endogen (Hämolyse, Hyperurikämie, Rhabdomyolyse, Tumorlyse) oder exogen (Medikamente, Kontrastmittel), rapid progressive GN, Interstitielle Nephritis, HUS/TTP postrenal stationär: v.a. renal oder prärenal ambulant: v.a. renal oder postrenal
- Diagnostik Anamnese/Untersuchung Labor: phosphat, Calcium, AP, PTH, Myoglobin, Harnsäure Sono: große nieren alle nephrotox. Maßnahmen vermeiden Anamnese/Untersuchung: Exsikkose, Diuresevolumen, Diuretika, diab. Ketoazidose, Diab. insipidus, Flüssigkeitsverlust, ACE-Hemmer, AT1-Blocker, NSAR, Schock, Herzinsuff. Klinischer Test: Autotransfusion, Fluid Challenge prärenal: wenn ja: Volumenmangel -> Volumengabe Herzinsuff. -> Volumenrestriktion, katecholamine renale vasokonstriktion -> Medikament-Pause wenn nein: Sono postrenal: wenn ja: Blasenkatheter, Uro-Konsil, Double-J-Katheter, Fistelung des NBKS wenn nein: Anamnese/Untersuchung: Systemerkrankungen, HRST, Thrombophilie EKG: Arrythmien, etc. Nephropathie: wenn ja: weitere Diagnostik wenn nein: Anamnese/Untersuchung: Sepsis, Kontrastmittel, Amphotericin B, etc. Labor: harnsäure, Myoglobin renal: wenn ja: ischämisch -> Kreislaufstabilität, Noxen vermeiden toxisch -> Noxen pausieren, Myoglobin, Volumengabe, Urin alkalysieren inflammatorisch -> Behandlung der inflamm. Erkrankung sonstiges -> Medikamente pausieren, Volumengabe
- Begünstigende Faktoren Diabetes chron. Nierenerkrankung Herzinsuff. vorangegagenes ANV Medikamente Exsikose Lungenerkrankung Leberinsuff. etc.
- Porphylaxe nach Kontrastmitteln Hydrierung 12h vor bis 12h nach KM-Gabe, auch während KM-Gabe (0,9% NaCl) isotone Lösung, intavask. Vol.
- Spezielle Maßnahmen Hypovol. -> 0,9% NaCl Hyperkaliämie -> β-Sympathomimetika, Glucose-insulin Überwässerung -> Schleifendiuretika Anämie -> frühe Bluttransfusion Infektion -> frühzeitig Antibiotika ausgeprägte Hyperurikämie -> Rasburicase Rhabdomyolyse, Hämolyse, Tumorlyse, Hyperurikämie, Z.n. MTX: Flüssigkeit, Harn alkalisieren, keine Schleifendiuretika Ernährung: hoch-kalorisch (15-40kcal bzw. 110-170 kJ/kg KG/d) und genügend Eiweiß, wenig Kalium, wenig Phosphat
- Indikationen zur Dialyse absolut Diuretika-resistente Hypervolämie, schwere Hyperkaliämie, Therapie-resistente metabol. Azidose, offensichtlich urämische Symptomatik relativ individuell Art veno-venös intermittierend, verlängert intermittierend oder kontinuierlich Antikoagulation mit Heparin oder Citrat individuell
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