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Innere Medizin (Fach) / M3 (Lektion)

M3

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  • Hyperurikämie Primäre Hyperurikämie 1.Störung der tubulären Harnsäuresekretion in der Niere (99%) 2. Überproduktion der Harnsäure Harnsäure >6,4 mg/dl Podagra akuten Gichtanfall sind NSAR wie Diclofenac, Indometacin, Ibuprofen langzeit Th: Allopurinol
  • Hyperlipidämien Hypercholesterinämie> 200 mg/dlHypertriglyzeridämie> 200 mg/dl >150 mg/dl bei Risikofaktoren wie DM HDL < 40 mg/dl Familiäre HypercholesterinämieMangel/Fehlen des LDL Rezeptors in der Leber Verminderte Abbau von LDL
  • Statine Mechanismus NW Verstoffwechselung Cholesterin Synthese Enzym Hemmer (CSE) Simvastatin, Atorvastatin HMG-CoA-Reduktase-Hemmer Hemmen das Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese- in der Zelle weniger Cholesterin- mehr LDL REzeptoren- mehr Aufnahme von Cholesterin aus dem Plasma Verbesserung der Endothelfunktion und ENtzündungshemmung NW: GIT Beschwerden,  Myopathie bis hin zur Rhabdomyolyse (Risiko erhöht bei gleichzeitiger Gabe von Ciclosporin, Fibraten, Makroliden, Amiodaron.... wegen der Verstoffwechselung über CYP P 450 Alternativen: Fibrate, AK Alirocumab
  • postexpostionprophylaxe ( 7-10d alle Personen bei Meningitis) Bei Erwachsenen sind dabei Rifampicin, Ciprofloxacin (beide p.o.) und Ceftriaxon (i.m.)
  • MRE Risikofaktoren Ausbildung von Carbapenemase  Hospitalisierung über 4 Tage   Invasive Beatmung 4-6 Tage Aufenthalt Intensivstation Malnutrition Strukturelle Lungenerkrankung- Aufnahme aus Langzeitpflegebereichen  Auslandsanamnese 
  • ESBL Keime ESBL Keime (veränderte betalaktamase) Therapie Extended Spectrum Beta-Lactamase ( meist gramnegative Keime) Carbapeneme ( 3 MRGN) oder Tigecyclin ( 4 MRGN)
  • MRSA MRSA PBP durch modifizierte Penicillin Bindeproteins (nicht durch Bildung einer betalaktamase!) sind alle betalaktamantibiotika nicht mehr wirksam (Penicillin, cephalosporine, Carbapeneme). Deshalb Behandlung mittels Vancomycin, Linezolid
  • Pseudomonas aeroginosa - therapie piperacillin + tazobactamcephalosporine 3b (Ceftazidim)carbapeneme+ aminoglykoside
  • HIV Diagnostik   HIV Diagnostik Suchtest: ELISA Bestätigunstest: Western-Blot
  • Schutzimpfung Schutzimpfung ist die BGBabe eines Impfstoffes mit dem Ziel, vor einer übertragbaren Krankheit zu schützen. aktive Immunisierungabgeschwächte Antigene -> aktive Bildung spezifischer Antikörperpassive ImmunisierungZuführung von Antikörpern - zeitl. begrenzt, nur solange Antikörper im Blut
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  • Hypernatriämie Hypovolämische Hypernatriämie   chronischen, starken DurchfällenErbrechenDiuretikatherapieDiabetes insipidusDiabetes insipidus centralisDiabetes insipidus renalis  2.2. Hypervolämische Hypernatriämie Seltener entsteht eine Hypernatriämie durch eine zu hohe Kochsalzzufuhr, entweder alimentär (Trinken von Salzwasser) oder per infusionem (permanente, zu hohe NaCl-Zufuhr). Es resultiert ein zu hoher Serumnatriumspiegel mit gleichzeitig erhöhtem intravasalen Volumen. Schwächegefühl, Ruhelosigkeit, Müdigkeit und Konzentrationsschwierigkeiten. Auf neuronaler Ebene kommt es zu stärkeren Muskeleigenreflexen, muskulären Faszikulationen, Krämpfen und Krampfanfällen. Th: Volumensubstitution bei hypovolämischen Hypernatriämiel mit 5%iger Glukoselösung und 1/3 des Flüssigkeitsdefizites als isotonische Elektrolytlösung.
  • Hyponatriämie Hypovolämische HyponatriämieDiarrhoe, Erbrechen, Diuretikagabe oder bei Dehydratation Hypervolämische Hyponatriämie Ödeme, u.a. bei Herzinsuffizienz, nephrotischem Syndrom, Leberzirrhose und Niereninsuffizienz.  Isovolämische Hyponatriämie keine Ödeme.Gründe für die Isovolämische Hyponatriämie sind unter anderem Glukokortikoidmangel, wasserretinierende Medikamente, Hypothyreose, und das Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH).  2.4. Pseudohyponatriämie Von einer Pseudohyponatriämie spricht man bei stark erhöhten Lipiden, Hyperproteinämie und Hyperglykämie. Hier ist die Natriumkonzentration im Gesamtplasma vermindert, im Plasmawasser jedoch normal. Klinik  Konfusion Lethargie Desorientierung Anorexie Krampfanfälle Muskelkrämpfe Koma Th: Hypovolämie: Volumensubstitution mit isotoner NaCl-LösungIsovolämie: Langsame und nur partielle Natrium-SubstitutionHypervolämie: Begrenzung der Flüssigkeitszufuhreine Anhebung 20 mmol/l/24h nicht übersteigen sollte NW: zentrale pontine Myelinolyse.
  • Torsades de Pointes Therapie Torsades de Pointes Magnesium!
  • Virchow Trias Veränderungen der Gefäßwand Blutzusammensetzung Blutstrom
  • Endokarditis acuta: Staph aureus (60%) lenta Strept. viridans (30%) meist vorgeschädigte Klappen + Bakteriämie Mitral > Aorten > Trikuspidal (i.v. Drogenabusus) > Pulmonal • meist septische Temperaturen (morgens ↓, abends ↑), Schwitzen, Tachykardie, Schwäche, Appetitlosigkeit • schnelle Zerstörung der Herzklappen: oft bereits innerhalb weniger Tage neue Herzgeräusche im Sinne einer Klappeninsuffizienz sowie Zeichen der Herzinsuffizienz (z. B. mit Tachypnoe, Orthopnoe und pulmonalen Rasselgeräuschen) • arterielle Embolien (neurologische Ausfälle) • schmerzhafte Osler-Knötchen (5 %) an den Endphalangen durch kutane Mikroembolien • toxisch-allergische Vaskulitis (Janeway-Flecke): purpuraähnliche Veränderungen an Hand- und Fußsohlen• Hämaturie als Zeichen einer Nierenbeteiligung (Glomerulonephritis, Immunkomplexnephritis) • gelegentlich Splenomegalie (septisch weich) Th: direkter Erregernachweis (3-5 BK, TEE), dann Antibiotika bei Nativklappe, Klappenprothese > 12 Monate: Ampicillin + Flucoxacillin + Gentamycin bei Klappenersatz < 12 Monaten: Vancomycin + Rifampicin + Gentamicin
  • Akut-Therapie supraventrikulärer Tachykardie Akut-Therapie  • Vagusreizung: Valsalva-Manöver (= Pressen nach maximaler Inspiration), Karotissinusmassage oder Eiswassertrinken• Adenosin als Bolus i. v. wirkt v. a. durch Induktion eines transienten AV-Blocks, in bis zu 90 % der Fälle wird die Tachykardie dadurch terminiert• Parenterale Gabe von Verapamil (z. B. Isoptin®) 5 bis 10 mg über 3-10 min i. v. unter EKG-Kontrolle bewirkt wie Adenosin ebenfalls einen vorübergehenden AV-Block, bei Kreislaufinstabilität, Herzinsuffizienz und Präexzitationssyndrom ist dies kontraindiziert!• Beim Vorliegen eines Präexzitationssyndroms werden vorzugsweise Ajmalin oder andere Klasse I-Antiarrhythmika sowie Betablocker, z. B. Metoprolol 5 mg i. v, eingesetzt.• Die Kontrolle der ventrikulären Frequenz erfolgt mit Digoxin.Elektrotherapie:• Overdrive-Pacing kann bei Therapieresistenz kreisende Erregungen beenden.• Elektrokardioversion wird als Therapie der 1. Wahl bei Kreislaufinstabilität eingesetzt
  • chron Herzinsuff. Therapie NYHA-Stadium I: ACE-Hemmer, bei Unverträglichkeit Sartane NYHA-Stadium II: + Betablocker und/oder Diuretika (auch schon ab I wenn Z.n. Myikardinfarkt oder Hypertonie)NYHA-Stadium III: + Aldosteronantagonist (ab II bei EF<35%) und/oder Digitalisglykosid (bei tacharrhyt. VHF) Ivabradin EF <35%, SR mit HF >70/min ARNI (Sacuitril + Sartan) evtl statt ACE Hemmer bei Diabetikern (erhöht Insulinsensivität)
  • Früh- und Spätkomplikationen eines Myokardinfarktes. Frühkomplikationen:• Herzrhythmusstörungen bei über 95 % der Infarktpatienten nachweisbar• Linksherzinsuffizienz (⇒ Lungenödem, kardiogener Schock)• Pericarditis epistenocardica (Frühperikarditis)Bei ausgedehnter Nekrose:• Ventrikelseptumruptur nach anteroseptalem Infarkt (⇒ neu auftretendes Systolikum)• Papillarmuskelnekrose/-abriss mit akuter Mitralinsuffizienz (⇒ neu auftretendes Systolikum)• Herzwandruptur ⇒ Hämoperikard.Spätkomplikationen (im Stadium II):• Postmyokardinfarktsyndrom = „Dressler-Syndrom“: Autoimmunperikarditis (etwa 2-6 Wochen nach Infarkt)• rezidivierende Arrhythmien• Herzinsuffizienz durch Verlust kontraktilen Gewebes• Herzwandaneurysma (10 %); EKG ⇒ persistierende ST-Hebung, pathologische Q-Zacken• persistierende Angina pectoris und Infarktrezidiv• arterielle Embolien, Lungenembolien (oft als Infarktrezidiv fehlgedeutet).
  • Antiarrhythmika Ia: Na- Blocker, Ajmalin: (bei AV Reentrytachykardien, WPW, Akuttherapie)Ib: Na- Blocker, Lidocain, (als Reserve)Ic: Na- Blocker, Propafenon, Flecainid, ( bei medi Kardioversion/ supraventrikuläre Tachy) II: Betablocker, Metoprolol (bei Tachykardie, bei AMI) III: Kaliumkanalblocker, Amiodaron (bei ventr. Tachykardie, VHF) IV: Kalziumkanalblocker, Verapamil, Diltiazem (bei supraventrikulären Tachykardien)
  • NYHA Herzinsuffizienz I: Herzkrankheit ohne körperliche Limitation II: Beschwerden bei mittelstarker Belastung (2 Stockwerke) III: Beschwerden bei leichter Belastung (1 Stockwerk) IV: Beschwerden in Ruhe
  • Endokarditis Einteilung Duke- Kriterien Hauptkriterien1. Zwei separate positive Blutkulturen,Erregernachweis2. Nachweis Endokardbeteiligung in TEE Nebenkriterien1. Prädisposition2. Fieber >38°C3. Gefäßveränderungen 4. Immunologische Störungen5. Mikrobiologie (anders als Haupt)6. Echo, nicht eindeutiger Nachweis aber verdächtig -> 2 Haupt-> Haupt + 3 Neben-> 5 Neben
  • Hypertonie Einteilung Ideal: Unter 120/80Normal: Unter 130/85Prähypertonus: 130-139 zu 85-89Hypertonus I: 140-159 zu 90-99Hypertonus II: 160-179 zu 100-109Hypertonus III: Über 180/110Isoliert systolisch: Über 140 zu unter 90mmHgHypertensive Krise: Über 230/120Hypertensiver Notfall: Über 230/120 + lebensgefährliche OrganschädenMaligne Hypertonie: Diastolsich über 120mmHg
  • LAE Wells Sore Klinische Zeichen TVT: 3 PunkteLAE wahrscheinlicher als andere Diagnose: 3 PunkteFrühere LAE/ TVT: 1,5 PunkteTachykardie: 1,5 PunkteOP/ Immobilisation: 1,5 PunkteHämoptysen: 1 PunktMalignom: 1 Punkt 0-1: Niedrige Wahrscheinlichkeit2-6: Mittlere Wahrscheinlichkeit>6: Hohe Wahrscheinlichkeit
  • DD Thoraxschmerz Akutes Coronarsyndrom Lungenenembolie Pneumothorax Aortendissektion Ösophagusruptur Perforiertes Ulcus
  • Akutes Abdomen Allgemeinchirurgische Ursachen: Ileusmechanisch: von außen (Briden, Adhäsionen, Tumor) oder innen (Colonkarzinom, Kotsteine, Gallensteinileus), mit Strangulation (z.B. inkarzerierte Hernie, Volvulus) oder ohne.paralytisch (Durchwanderungsperitonitis!)Perforation von Hohlorganen bei Ulcus, Tumor, Entzündungen u.a.m.Galle, Duodenum, Magen -> chemisch-toxische PeritonitisDarm -> eitrig-infektiöse PeritonitisEntzündliche Prozesse:CholezystitisPankreatitisAppendizitisDivertikulitisGallenkolikEingeklemmte Bauchwandhernie Vasogene Ursachen: MesenterialinfarktRupturiertes Bauchaortenaneurysma (BAA)AortendissektionMesenterialvenenthrombosePfortaderthrombose Unfallchirurgische Ursachen: z.B. stumpfes Bauchtrauma Gynäkologische Ursachen: EUG: Tubenruptur, BauchhöhlenschwangerschaftWehen Urologische Ursachen: NierenkolikHarnverhaltHodentorsionInternistische Ursachen: Pseudoperitonitis diabeticaAkuter PorphyrieanfallChronische Blei-Intoxikation Thorakale Ursachen: PleuritisPerikarditisAkuter Myokardinfarkt (AMI)
  • DD Diarrhoen Diagnostik & Therapie Infektionen: Viren - Rota-Viren, Noro-Viren. D.: Virus-PCR oder -AntigennachweisBakterien - Shigellen, Enteritische Salmonellen,Bakterientoxine: Staphyloccus aureus-Toxine Chronische Erkrankungen: Colitis ulcerosa - D.: Coloskopie ggf. mit StufenbiopsienMorbus Crohn - D.: Coloskopie ggf. mit Stufenbiopsien Durchblutungsstörungen: Ischämische Colitis - D.: Allgemeiner Gefäßstatus und vaskuläre Risikofaktoren, Angiographie Lebensmittelunverträglichkeiten: Sprue - D.: Tiefe Dünndarmbiopsie. Anti-Gliadin-Antikörper (AGA), Anti-Transglutaminase-Antikörper (ATA), Endomysiumantikörper (EMA) im Serum.Lactose-Intoleranz - D.: H2-AtemtestFructose-Unverträglichkeit Tumor: Kolonkarzinom - D.: Typischer Wechsel von Obstipation und Diarrhoe, ColoskopieKarzinoide - D.: Serotonin, ÖGD, Coloskopie Medikamentös/toxisch: Abführmittel, Antibiotika Hormonelle oder neuro-vegetative Dysregulation: Hyperthyreose - D.: TSH, ggf. fT3, fT4,Reizdarm-Syndrom (RDS) Vitalzeichen: Blutdruck, HerzfrequenzKörperliche Untersuchung: Problemorientiertes Vorgehen Ausschluss eines akuten Abdomens (Peritonismus), Auskultation Lungen und Herz sowie orientierende neurologische BeurteilungSymptompersistenz nach Anbehandlung eines initial unkomplizierten ErkrankungsfallesBeschäftigte in lebensmittelrelevanten Bereichen bzw. in der Patientenversorgung Mikrobiologische Stuhluntersuchung, Bakterielle Durchfallerreger, Bei entsprechendem Verdacht Erweiterung auf darmpathogene E. coliVirale Durchfallerreger (Norovirus, Rotavirus), insb. bei Relevanz zur Unterbrechung von InfektionskettenClostridium-difficile-ToxinnachweisLaboruntersuchungen: Blutbild, Natrium, Kalium, Kreatinin, AST, ALT, GGT, AP, Bilirubin, Lipase, LDH, CRP, Urindiagnostik (Urin-Streifentest initial)Sonographie des Abdomens
  • DD Dyspnoe allgemeine Maßnahmen Belastungsdyspnoe vs Ruhedyspnoe lageabhängig (Orthopnoe, Platypnoe), nicht-lageabhängig Beginn plötzlich, langsam respiratorisch: AspirationAsthmaanfallchronische Lungenerkrankungen (COPD, Lungenemphysem, Mukoviszidose, Lungentumor u.a.)PneumothoraxPleuraergussLungenemboliePneumonie kardial: HerzinsuffizienzLungenödem bei Linksherzinsuffizienz Perikardtamponade Anämie Metabol. Azidose (Kussmaul bei Hyperglykämie durch Hyperventilation) Allgemeine Akutmaßnahmen Beruhigung, ggf. auch medikamentösOberkörperhochlagerung/sitzende PositionSauerstoffgabeSpezifische AkutmaßnahmenBei obstruktiver Komponente: Beta-2-Sympathomimetika, GlucocorticoideBei allergischer Komponente/Anaphylaxie: Glucocorticoide, AdrenalinBei Ödemen u./o. Verdacht auf pulmonale Stauung: SchleifendiuretikaWeitere Maßnahmen je nach ErkrankungUltima ratio bei Vorliegen einer respiratorischen Insuffizienz: Intubation und Beatmung
  • DD Synkope kardial: Adams-Stokes Anfall: HRSTStrukturelle Herzerkrankungen v.a. Aortenstenose, AV Block Orthostatische Dysregulation - RF.: Hypotonie, Dehydratation, langes Stehen, schnelles Aufstehen, Bewegungsmangel, Alter, Medikamente (Diuretika, vasodilatierende Pharmaka) - S.: Kollaps beim Aufstehen aus sitzender oder liegender Position oder nach langem Stehen. zerebral: TIA, ICB
  • DD Koma Untersuchung Untersuchung BZ, BGA, EKG, LZ EKG, LZ RR, Echo, Schellong, Kipptisch Hypoglykämie, Hyperglykämie, Leberkoma, Urämie, toxisch, ICB, SAB, EDB, Epilepsie
  • Influenza A B C Antigendrift Antigenshift TH Influenza Tröpfchen/ Schmierinfektion Influenza-A-Virus, das die meisten Influenzaerkrankungen verursacht, wird anhand seiner Oberflächenantigene H (Hämagglutinin) und N (Neuraminidase) in zahlreiche Subtypen unterteilt. Durch Antigenshift können die Oberflächenmerkmale ausgetauscht werden, sodass neue Subtypen entstehen (z.B. H3N1 → H2N1), die sich in ihrer Virulenz unterscheiden. --> bakterielle Superinfektion (meist durch Staphylococcus aureus) Antigendriftmacht neue Influenza-Vaccinierung nötig- Antigendrift: langsame Mutation durch Punktmutationen  Antigenshift Austausch von genetischer Information zwischen verschiedenen Virusarten oder –subtypen (z.B. Influenzae Rekombination aus H und N Antigenen) Neuraminidase-Hemmer   Oseltamivir (Tamiflu®) - auch prophylaktisch 
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  • Schmerztherapie Stufenschema I: Nicht-Opoid-Analgetikum (NSAR, Metamizol, Paraetamol) II: Nicht-Opioid+ niedrig-potentes Opioid (Tramadol, Tilidin) III: Nicht-Opioid+hoch-potentes Opioid (Morphin, Hydromorphon, Oxycodon, Fentanyl, Buprenorphin, Tapentadol, Methadon) IV: Invasiv (Spinale, Peridurale Injektion, Lokalanästhesie, Rückenmarksstimuaktion, Ganglienblockade) Starke und schwache Opioide nicht kombinieren Adjuvantien immer möglich: Neuroleptika, Antidepressiva (Amitryptilin), Antikonvulsiva (Carbamazepin, Gabapentin), Dexamethason bei Hirndruck und Nervenkompression, Bisphosphonate bei Knochenschmerzen, Laxantien, Antiemetika, PPI   
  • RSI Ablauf Steile Oberkörperhochlagerung, Tubus mit Führungsstab, Alternative Atemwegshilfen breiethalten, Absaugung prüfenPräoxygenierunggleichzeitig Opioid, iv-Hypnotikum (Thiopental bevorzugt klinisch, außerhalb Ketamin), Succi/Rocuronium -> kann mit Sugammadex antoditiert werden bei "can't intubate, can't ventilate-Situation"Sellick-Handgriff -> nicht mehr Standardsofortige endotracheale Intubation mit Führungsstab, nicht Maskenbeatmen!
  • Monitoring Atmung, Kreislauf, Temp EEG ElektroenzephalogrammBewusstseinskontrolle Klinisch: Reaktion auf Ansprechen, Schmerz (nicht invasiv) Kreislauf Monitoring Klinisch: Puls, kapilläre Füllungszeit Nicht-invasiv: Blutdruckmanschette, Elektrokardiogramm Invasiv: arterielle Blutdruckmessung, zentraler Venenkatheter Atmung Monitoring Klinisch: Atemfrequenz, Hautfarbe Nicht-invasiv: Pulsoymetrie Invasiv: Beatmungsparameter, Blutgasanalyse Temperatur Monitoring Klinisch: Hauttemperatur Nicht-invasiv: axillär, auxiliär Invasiv: ösophageal, zentral ABCDE Airways - Atemwege Breathing - Betmung Circulation - Kreislauf Disability/Neurology - Bewusstsein Environment - u.a. Temperatur
  • MRSA Bildung eines modifizierten Penicillin-Bindeproteins (PBP) VancomycinLinezolid Nase: Mupirocin-Nasensalbe Haut: Octanisept -->Erfolgskontrollen: Nach 3 Tagen, 10 Tagen, 1 Monat und 3 Monaten alternativ: Quinupristin/DalfopristinDaptomycinTigecyclin   Meldepflicht für den Nachweis von MRSA in Blutkulturen und/oder Liquor
  • postinfarkt Therapie Thrombozytenaggregationshemmung ASS 75–100 mg/d lebenslangP2Y12-Rezeptorantagonist für bis zu 12 Monate (duale Thrombozytenaggregationshemmung) Ticagrelor 90 mg 2×/d oder Prasugrel 10 mg 1×/d oder Clopidogrel 75 mg 1×/dEvtl. Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten (z.B. Abciximab) CSE-Hemmer (Statine) Senkung des LDL-Cholesterins unter 100 mg/dL, bei Hochrisikopatienten auf unter 70 mg/dL Gabe unabhängig vom Lipidstoffwechsel indiziert!ACE-Hemmer (Anti Remodelling)Beta-Blocker → Antiarrhythmische Wirkung, Senkung der Herzarbeit (antiischämische Wirkung)Ggf. Aldosteronantagonisten Beratung: Risikofaktoren minimieren, Einbindung in ein Rehabilitationsprogramm und/oder Programm zur Sekundärprävention
  • PTCA nach ACS Grafts STEMI: Schnellstmögliche Durchführung einer PTCA (evtl. Ballondilatation mit Stenteinlage)Alternativ: Thrombolytische Therapie („Lyse“) NSTEMI: Rasche Durchführung einer PTCA innerhalb von 2–72 h Bare metal Stent (BMS) Drug eluting Stent (DES) Stent mit Beschichtung antiproliferativer Substanzen (Immunsuppressiva, Zytostatika)Vorteil: Beschichtung verhindert eine übermäßige Intimahyperplasie → Risiko einer (In‑)Stent-Restenose wird gesenkt perkutanen transluminalen koronaren Angioplastie (PTCA) ASS 100 lebenslang Clopidogrel 12 Monate
  • KHK Risikofaktoren Therapie Risikofaktoren TabakkonsumDiabetes mellitusArterielle HypertonieHyperlipoproteinämie: LDL-Cholesterinerhöhung (Werte >160mg/dl stellen ein deutliches Risiko dar ); HDL-Cholesterinerniedrigung (♂ <40mg/dl bzw. ♀ <50mg/dl)Kardiovaskuläre GrunderkrankungFamilienanamnese: Kardiovaskuläre Ereignisse bei Familienangehörigen 1. Grades vor dem 55.(♂)/65.(♀) LebensjahrLebensalter (Männer ≥45 Jahre; Frauen ≥55 Jahre) Arteriosklerose (Erkrankung der Intima) Senkung des O2-Angebots Ab 40% Stenose: Einschränkung der KoronarreserveAb 90% Stenose: Verringerung des Blutflusses auch in Ruhe Therapie nichtmedikamentös GewichtsreduktionDiätetische MaßnahmenModerates körperliches AusdauertrainingVerzicht auf TabakkonsumModerater Alkoholkonsum (ca. 1–2 Glas Wein oder Bier täglich) besitzt vermutlich protektiven Effekt  Medikamentös Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 100 mg oder Clopidogrel 75 mgOptimale Diabetes-Einstellung: HbA1c von 6,5–7% (48–53 mmol/mol Hb)Therapie der arteriellen Hypertonie Senkung des Blutdruckes bei mittlerem/niedrigem Risiko auf <140/90 mmHg, bei hohem Risiko auf <130/80 mmHgBeta-Blocker sind bei KHK und arterieller Hypertonie Mittel der 1. WahlACE-HemmerOptimale, risikoadaptierte LDL-Cholesterineinstellung mit Statinen Notfallmedikation bei stabiler Angina pectoris: Nitrate
  • MRGN Vertreter Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii
  • Wann wird Vancomycin oral verabreicht? Glykopeptide werden nicht enteral resorbiert. Die Applikation erfolgt fast ausschließlich intravenös. Die einzige Ausnahme stellt die pseudomembranöse Kolitis durch Clostridium difficile dar, bei der die orale Applikation aufgrund der direkten enteralen Wirkung deutlich effektiver ist.
  • Welches Erregerspektrum decken Makrolide ab? Das Spektrum ist insgesamt ähnlich zu Penicillin G und V, weist aber entscheidende Erweiterungen auf: Makrolide wirken zusätzlich gegen Hämophilus influenzae und intrazelluläre Erreger wie Chlamydien, Mykoplasmen, Legionellen und Listerien. Schraubenförmige Bakterien wie Treponemen, Campylobacter oder Borrelien werden ebenfalls abgedeckt.
  • Wo kommt Cefepim (Cephalosporin der 4. Generation) zum Einsatz? Cefepim wird auf Intensivstationen zur kalkulierten Therapie lebensbedrohlicher Infektionen eingesetzt.
  • Es werden 3-MRGN von 4-MRGN unterschieden. Um welche vier Antibiotika-Klassen geht es? Die Zahl 3 oder 4 bezieht sich auf die Anzahl der Antibiotika-Klassen, gegen die das Bakterium resistent ist Acylaminopenicilline mit der Leitsubstanz PiperacillinCephalosporine der Generation 3A und 3B (Ceftriaxon, Ceftazidim)Fluorchinolone mit der Leitsubstanz CiprofloxacinCarbapeneme (Imipinem, Meropenem)
  • Gegen welche Erreger wirkt Piperacillin? Im Vergleich zu Amoxicillin und Ampicillin weisen Acylamino-Penicilline ein vergrößertes Spektrum auf und sind somit die Penicillingruppe mit dem breitesten Wirkspektrum überhaupt. Piperacillin erfasst die meisten Enterobakterien sowie die gefürchteten Pseudomonaden.
  • Gibt es Cephalosporine, die gegen MRSA wirken? Erst die Cephalosporine der fünften Generation (Ceftarolin) sind auch gegen MRSA wirksam.
  • Betalaktame - Wer gehört dazu? PenicillineCephalosporineCarbapeneme unddas Monobactam Aztreonam
  • Was ist die Besonderheit bei Cephalosporinen der 5. Generation? Ceftarolin ist die Substanz der 5. Generation der Cephalosporine. Diese Gruppe hat ein ähnliches Spektrum wie Ceftriaxon. Der entscheidende Unterschied ist die Wirksamkeit gegen MRSA sowie Penicillin-resistente Pneumokokken.
  • Wo liegt die Angriffstelle der Betalaktam-Antibiotika? Die bakterielle Zellwand besteht aus einer Peptidoglykan– oder auch Mureinschicht. Das Mureingerüst ist quervernetzt. Diese Quervernetzung wird von sogenannten Transpeptidasen katalysiert. Transpeptidasen werden auch Penicillin-bindende-Proteine (PBP) genannt. Sie sind der Angriffspunkt für die Betalaktam-Antibiotika.
  • Wo liegt die Angriffstelle der Betalaktam-Antibiotika? Die bakterielle Zellwand besteht aus einer Peptidoglykan– oder auch Mureinschicht. Das Mureingerüst ist quervernetzt. Diese Quervernetzung wird von sogenannten Transpeptidasen katalysiert. Transpeptidasen werden auch Penicillin-bindende-Proteine (PBP) genannt. Sie sind der Angriffspunkt für die Betalaktam-Antibiotika.
  • Einige Antibiotika lösen häufiger eine Clostridien-Colitis aus, als andere. Welche Antibiotika zählen zu den häufiger ursächlichen Antibiotika? FluorchinoloneClindamycinBreitspektrum-PenicillineBreitspektrum-Cephalosporine
  • Welche Keime werden von Linezolid erfasst? Das Reserveantibiotikum Linezolid wirkt gegen alle aeroben und anaeroben grampositiven Erreger inklusive MRSA und VRE. Gegen Streptokokken und Penicillin-resistente Streptokokken wirkt Linezolid darüberhinaus bakterizid. Gramnegative Bakterien sind komplett resistent!

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